Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Medizinische Parasitologie / Pathologische Anatomie / Pädiatrie / Pathologische Physiologie / Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde / Organisation eines Gesundheitssystems / Onkologie / Neurologie und Neurochirurgie / Erb- und Erbkrankheiten / Haut- und sexuell übertragbare Krankheiten / Anamnese / Infektionskrankheiten / Immunologie und Allergologie / Hämatologie / Valeologie / Intensivmedizin, Anästhesiologie und Intensivmedizin, Erste Hilfe / Hygiene und epidemiologische Kontrolle / Kardiologie / Veterinärmedizin / Virologie / Innere Medizin / Geburtshilfe und Gynäkologie
Zuhause
Über das Projekt
Medizinische Nachrichten
Für Autoren
Lizenzierte Bücher über Medizin
<< Vorherige Weiter >>

ROTER LUPUS (LUPUS ERYTHEMATODES)

Ätiopathogenese.

Dermatose ist polyetiologisch.

Theorien zur Entstehung von Lupus erythematodes:

1. Autoimmuntheorie - sie spielt die Hauptrolle.

Stellen Sie im Blutserum von Patienten mit Lupus erythematodes einen hohen Spiegel fest? - Globuline, bei denen ein ungewöhnliches Protein entdeckt wurde - Makroglobulin, der sogenannte antinukleäre Faktor, der die Zellkerne, insbesondere die Leukozyten, schädigt. Lupus erythematodes-Zellen werden im peripheren Blut und im Knochenmark nachgewiesen (LE-Zellen: Leukozyten, in deren Protoplasma sich durch Nukleolyse homogen gefärbte Leukozytenkerne befinden, die sich zwischen den Zellen bilden und das Zentrum der neutrophilen Agglutination bilden (sogenannte „Rosetten“).

2. Viral. Es wird durch den Nachweis von unspezifischen virusähnlichen Einschlüssen in der betroffenen Haut bestätigt.

3. Streptokokken. Es basiert auf dem häufigen Nachweis von Streptokokken in den Läsionen sowie der Verbesserung des Hautprozesses während der Beseitigung der somatischen Infektion, was durch die Beendigung der Sensibilisierung aus dem Infektionsschwerpunkt erklärt werden kann.

4. Verletzung des Porphyrstoffwechsels.

Infolge des erhöhten Porphyrinspiegels im Talg unter dem Einfluss von Sonnenlicht wird die Lysosomenmembran destabilisiert, was die Zerstörung von Zellen des umgebenden Gewebes beeinträchtigt.

5. Beitrag zum Ausbruch oder zur Verschlimmerung der Krankheit: Verletzung, Medikation, Unterkühlung.

6) Die Rolle chronischer Infektionen und Vergiftungen ist groß, was zu einer Sensibilisierung des Körpers führen kann.

Die Krankheit ist selten: Ihre Inzidenz liegt bei 0,25 - 1% aller Hauterkrankungen. Dermatose tritt häufiger in Ländern mit feuchtem, kaltem Meeresklima auf. Blondinen werden häufiger krank als Brünette und Frauen häufiger als Männer (was durch den Einfluss der Geschlechtsdrüsen erklärt wird, was durch die Verschlechterung während der Schwangerschaft und Geburt belegt wird).

Lupus erythematodes wird häufiger im Alter von 20 bis 40 Jahren beobachtet.

Klassifizierung

Es gibt 2 Hauptformen der Krankheit:

Haut (Integument) und systemisch.

Die meisten Autoren unterscheiden zwischen:

1) chronische integumentale Form von Lupus erythematodes (chronische Narbenerythematose);

2) akuter oder systemischer Lupus erythematodes (akute Erythematose)

3) Subakuter Lupus erythematodes (subakute Erythematose), gekennzeichnet durch weniger schwere klinische Symptome als akute.

Chronische integumentale Form der Narbenerythematose

Es gibt 4 klinische Hauptsorten:

- discoid;

- verbreitet werden;

- Fliehkraftrötung Bietta;

- Die tiefe Form des Lupus erythematodes Kaposi-Irgang.

Discoid Form

Es kommt am häufigsten vor.

Die Klinik

Läsionsherde können an jeder Stelle der Haut lokalisiert sein, jedoch hauptsächlich im Gesicht in Form von scharf abgegrenzten Stellen mit Hyperämie, Peeling und Verschmelzungsgefahr. Typisch sind Ausschläge an Wangen und Nasenrücken, die der Form eines „Schmetterlings“ ähneln. Zukünftig bilden sich infiltrierte erythematöse Plaques, die mit Hornschuppen (follikuläre Hyperkeratose) bedeckt sind, gefolgt von der Bildung einer leichten weißen Narbenatrophie. Der Hautvorgang verläuft somit in 3 Stufen: Erythem - Hyperkeratose - Narbenatrophie. Das Abkratzen der Schuppen ist in der Regel schmerzhaft - ein Symptom von Benje-Meshchersky, bei Entfernung befinden sich Stacheln auf der Innenseite - ein Symptom von "Frauenferse".

Cicatricial-atrophic Prozesse mit der Lokalisierung der Läsion auf der Kopfhaut verursachen anhaltende Alopezie.

Wenn der Prozess auf die Schleimhaut der Mundhöhle lokalisiert ist (Leukoplakie, erosive und ulzerative Defekte), hilft die Lumineszenz-Forschungsmethode - ein schneeblaues Leuchten in den Strahlen der Wood-Lampe.

Diese Form der Krankheit ist gekennzeichnet durch einen langen, kontinuierlichen Verlauf mit periodischer Verschlechterung in der Frühlings- und Sommerperiode aufgrund der Sensibilisierung gegenüber ultravioletter Strahlung.



Sorten des discoiden Lupus erythematodes:

1) Gipsform - bei starker Hyperkeratose kommt es zu Schichtung von groben Hornschuppen oder zu reichlichen kreideähnlichen kleinen Schuppen;

2) papillomatöse oder verruköse Form - tritt bei der Keimung von Epithelpapillen durch kräftige Hornschichten auf;

3) eine tumorähnliche Form - violettrote Plaques mit ödematösen Rändern werden gebildet. Bei dieser Form kann das Hauptsymptom fehlen - eine Hyperkeratose, die es schwierig macht, eine Diagnose zu stellen.

Verbreitete Form von Lupus erythematodes

Clinic Es manifestiert sich in mehreren verstreuten Läsionen auf der Haut von Gesicht, Brust, Füßen und anderen Körperteilen. Diese Form findet sich bei 19,5 - 22% der Patienten mit Lupus erythematodes. Die Herde des disseminierten Lupus erythematodes sind von Natur aus erythematös-ödematös oder scheibenförmig wie in der scheibenförmigen Form. Es können jedoch Herde ohne ausgeprägte Hyperkeratose und Infiltration auftreten. Die Nähe von disseminiertem und systemischem Lupus erythematodes wird angezeigt durch: Anämie, Leukopenie, erhöhte ESR, Hypergammaglobulinämie, Körpertemperatur der Subfibrillen, Gelenkschmerzen.
Der disseminierte Lupus erythematodes kann sich in einen scheibenförmigen oder systemischen Lupus verwandeln.

Fliehkraftrötung bietta

Clinic Der Läsionsschwerpunkt ist ein klar begrenztes ödematöses Erythem, das sich in Form eines Schmetterlings auf der Gesichtshaut befindet, jedoch ohne Hyperkeratose und Atrophie. Manchmal tritt Erythem nur auf der Haut der Nasenbrücke auf ("Schmetterling ohne Flügel") oder nur auf den Wangen, kann mit follikulärer Hyperkeratose und Narbenatrophie der Haut kombiniert werden.

Die CEB macht 5-11% aller Patienten mit Lupus erythematodes aus. Dies ist eine relativ seltene Krankheit, die leichter zu behandeln ist, aber vermutlich häufiger in eine systemische Form überführt wird.

Tiefer Lupus erythematodes Kaposi-Irganga

Es ist selten.

Clinic Neben typischen Herden des discoiden Lupus erythematodes werden Läsionen in Form dichter Knoten tief im Unterhautfett beobachtet. Die Haut darüber ist glatt, stagnierend - bläulich gefärbt. Subjektiv - leichter Juckreiz und Kribbeln. Die Knoten sind entweder trocken resorbiert oder ulzeriert.

Dif Die Diagnose dieser Formen von Lupus erythematodes sollte durchgeführt werden mit: Psoriasis, seborrhoischem Ekzem, Trichophytose, Rosacea, Lupus erythematodes, tuberkulöser Syphilis usw.

Akuter oder systemischer Lupus erythematodes

Dies ist eine schwere Allgemeinerkrankung, die häufiger bei jungen Frauen im Alter von 20 bis 40 Jahren auftritt. Es kann sich spontan oder unter Verschlimmerung einer chronischen Erythematose entwickeln. Die Gründe für den Übergang von chronischem diskoidem, disseminiertem oder zentrifugalem Lupus erythematodes in systemischen Lupus erythematodes: Stresseffekte, Infektionen, Vergiftungen, UV-Bestrahlung.

Normalerweise beginnt die Krankheit mit einem Prodrom: Fieber und Gelenkschmerzen. Hautausschläge sind polymorph: erythematöse Flecken, Urtikaria, Blasen, Pusteln. Lokalisation - oft Gesicht, Kopfhaut, Rumpf. Subjektiv - Juckreiz und Brennen sind möglich.

Betroffen sind verschiedene innere Organe: CVS (Endokarditis, Myokarditis, Hypotonie), Atemwege (interstitielle Pneumonie), Harnwege (Lupusnephritis), Gelenke (Arthritis, Arthralgie), Leber (parenchymale Hepatitis), Lymphknoten. Patienten klagen über erhöhte Müdigkeit, allgemeine Schwäche, Depression, Reizbarkeit, Schlaflosigkeit, vermehrtes Schwitzen und Übelkeit.

Blutbild: Lymphopenie, Leukopenie, Thrombopenie, erhöhte ESR, Nachweis von LE-Zellen.

Subakuter Lupus erythematodes

Diese Form kann sich aus einer chronischen oder einer discoiden Form entwickeln. Das Krankheitsbild ist im Schweregrad deutlich schlechter als bei der akuten Form der Erkrankung. Der Hautvorgang kann in Form eines anhaltenden Erythems mit leichter Schwellung und Peeling auftreten. Die Krankheit entwickelt sich langsam und manifestiert sich lange Zeit nur in erythematös-papulösen Hautausschlägen, asthenovegetativem Syndrom und dann sind chronische Hepatitis, Pleuritis und andere Zeichen einer systemischen Schädigung des Körpers weniger ausgeprägt als in der akuten Form.

Behandlung

Die Behandlung sollte umfassend sein.

1. Langzeitanwendung von Chinolinpräparaten (Delagil, Chingamin, Plankvenil). Delagil: 2-mal täglich 0,25 g in Zyklen von 5 bis 10 Tagen in Intervallen von 2 bis 5 Tagen. Es ist möglich, das Medikament mehrere Monate lang 1-2 Tabletten pro Tag kontinuierlich einzunehmen. Diese Medikamente stimulieren die Aktivität der Nebennierenrinde, beeinflussen den Stoffwechsel im Bindegewebe, wirken stark photosensibilisierend, hemmen die Vermehrung von Viren und viralen Proteinen.

2. Vitamin B6 und B12 in / m, Calciumpantothenat im Inneren. Sie verstärken die Wirkung von Chinolinpräparaten und wirken auch photosensibilisierend.

3. Nikotinsäure, Folsäure, Ascorutin.

4. Antibiotika (Penicillin, Erythromycin) werden bei Vorliegen einer anhängenden Sekundärinfektion angewendet.

5. Externe fluorhaltige Corticosteroid-Salben (Flucinar, Lorinden A, Fluorocort, Sinaflan, Celestoderm, Elocom, Diprosalik). Schmieren Sie die Herde 2-3 mal am Tag. Bei einem kleinen Bereich der Herde werden 1 bis 2 Mal pro Woche intradermale (wie Zitronenschalen) Injektionen von 10% iger Hingaminlösung oder 5% iger Delagillösung (nicht mehr als 2 ml pro Eingriff) angewendet. In besonders hartnäckigen Fällen wird eine Kryodestruktion durchgeführt.

6. Sanierung von Herden chronischer Herdeninfektionen.

7. Vorbeugung erforderlich: Vermeiden Sie Sonneneinstrahlung, Wind und Frost. Schmieren Sie die exponierten Körperstellen vor dem Ausgehen mit Sonnenschutzcremes („Ray“, „Shield“). Tragen Sie an sonnigen Tagen breitkrempige Hüte und Regenschirme. Einige Patienten brauchen eine Anstellung. Im Frühjahr und Herbst ist eine prophylaktische Verabreichung von Chinolinpräparaten angezeigt (Delagil - 1 Tonne jeden zweiten Tag oder Plankvenil - 1 Tonne jeden Tag).

8. Bei systemischem Lupus erythematodes - Glukokortikoiden: Prednison bis zu 50-80 mg / Tag, Triamcinolon 30-40 mg / Tag. Die Behandlung erfolgt nach allen Regeln der Hormontherapie.

9. In schweren Fällen werden der Behandlung Zytostatika (Methotrexat, 6-Mercantopurin) zugesetzt.

Die Prognose für systemischen Lupus erythematodes ist im Allgemeinen schlecht. Die Patienten werden mit "D" beobachtet.
<< Vorherige Weiter >>
= Zum Lehrbuchinhalt springen =

ROTER LUPUS (LUPUS ERYTHEMATODES)

  1. Lupus erythematodes
    Lupus erythematodes ist eine Kollagenose, deren Pathogenese von einer Verletzung der regulatorischen Funktion der T-Lymphozyten, dem Auftreten von Immunkomplexen und ihrer Ablagerung im Gewebe abhängt. Meist sind Frauen (ca. 90%) im Alter von 20 bis 45 Jahren krank. Die Ursachen der Krankheit sind unbekannt. Es wird angenommen, dass provozierende Faktoren (bestimmte Chemikalien, Medikamente, Infektionen) mit kombiniert werden
  2. Lupus erythematodes
    Lupus erythematodes ist eine Gruppe von Bindegewebserkrankungen, die eine Autoimmunpathogenese aufweisen und hauptsächlich exponierte Bereiche der Haut und der inneren Organe betreffen. Ätiologie und Pathogenese. Die Hauptrolle in der Ätiologie von Lupus erythematodes hat eine erbliche Veranlagung und anscheinend eine Virusinfektion, die zur Entwicklung von Autoimmunprozessen beiträgt. Clinic Zuweisen
  3. Neugeborener Lupus erythematodes
    DEFINITION Neugeborene von Müttern mit systemischem Lupus erythematodes und anderen diffusen Bindegewebserkrankungen können vorübergehende Hautlupus erythematodes-Läsionen, Herzrhythmusstörungen (angeborener Herzblock) und hämatologische Störungen (Thrombozytopenie, Leukopenie, hämolytische Anämie) sowie immunologische Anzeichen des lupematischen Systems aufweisen welches heißt
  4. Systemischer Lupus erythematodes
    Es gibt akute und chronische Formen von Lupus erythematodes. Die akute Form ist gekennzeichnet durch blassrote und rot geschwollene Ausschläge, oft im Gesicht, die zu Flecken verschmelzen. Hautausschläge finden sich am Rumpf, am Gesäß, an den Gliedmaßen, häufiger an Händen und Fingern, seltener an den Schleimhäuten. Sie ähneln einem seborrhoischen Ekzem oder einem exsudativen Erythem. Manchmal werden die Brennpunkte mit Blasen und kombiniert
  5. Systemischer Lupus erythematodes
    Systemischer Lupus erythematodes (SLE) ist eine systemische Autoimmunkrankheit mit unbekannter Ätiologie, die auf einer genetisch bedingten Verletzung von Immunregulationsmechanismen beruht, die die Bildung eines breiten Spektrums organspezifischer Autoantikörper gegen verschiedene Bestandteile des Kerns und die Bildung von Immunkomplexen bestimmt, die die Entwicklung von Immunentzündungen in den Geweben verschiedener Organe verursachen.
  6. Systemischer Lupus erythematodes
    Systemischer Lupus erythematodes ist eine chronische polysyndromische Erkrankung des Bindegewebes und der Blutgefäße, die sich im Zusammenhang mit einer genetisch bedingten Unvollkommenheit immunregulatorischer Prozesse entwickelt. Ätiologie. Die Bedeutung einer Virusinfektion vor dem Hintergrund genetisch bedingter Immunerkrankungen wird angenommen. Pathogenese: Es werden zirkulierende Antikörper gebildet, von denen eine wichtige diagnostische und
  7. Systemischer Lupus erythematodes
    Systemischer Lupus erythematodes (SLE) ist eine akute oder chronisch auftretende systemische Erkrankung mit schwerer Autoimmunisierung, die durch eine vorherrschende Verletzung der Haut, Blutgefäße und Nieren gekennzeichnet ist. • Meist sind junge Frauen krank. • Provozierende Faktoren sind häufig Sonneneinstrahlung und die Einnahme bestimmter Medikamente. • Autoimmunisierungsprozesse gehen mit dem Auftreten von antinukleären Autoantikörpern einher
  8. Systemischer Lupus erythematodes.
    Der systemische Lupus erythematodes ist eine Autoimmunerkrankung. Mit der Entwicklung der Krankheit produziert der Körper des Patienten Antikörper gegen die Kernsubstanzen seiner eigenen Zellen. Meistens kranke Teenager. Das Fieber kann viele Wochen und Monate andauern. Der Grund dafür ist lange unverständlich. Ausschlag. "Lupus Schmetterling" - eine Gruppe von kleinen und mittleren
  9. Systemischer Lupus erythematodes
    Systemischer Lupus erythematodes (SLE): Eine unspezifische Autoimmunerkrankung des Körpers, die von Läsionen durch zytotoxische Antikörper und der Ablagerung von Immunkomplexen begleitet wird. SLE wird bei vielen Säugetierarten (Mensch, Maus, Affe, Katze, Hund und Pferd) beobachtet. In der Regel verläuft die Erkrankung subakut oder - häufiger - chronisch, begleitet von
  10. Systemischer Lupus erythematodes
    Systemischer Lupus erythematodes (SLE) ist eine chronische polysyndromische Erkrankung, die vor dem Hintergrund einer genetisch bedingten Unvollkommenheit immunregulatorischer Prozesse auftritt und zur unkontrollierten Bildung von Antikörpern gegen eigene Zellen und deren Bestandteile mit der Entwicklung von Autoimmun- und Immunkomplexentzündungen führt. EPIDEMIOLOGIE. Genaue Daten zu
  11. Systemischer Lupus erythematodes
    - eine chronische systemische Autoimmunerkrankung des Bindegewebes und der Blutgefäße, die durch einen schweren Verlauf, ein stetiges Fortschreiten und eine polymorphe klinische Manifestation gekennzeichnet ist. Die wichtigsten klinischen Manifestationen Das häufigste klinische Anzeichen eines systemischen Lupus erythematodes ist eine Gelenkschädigung in Form einer schweren wandernden Polyarthralgie oder Arthritis. Gelenkverformung
  12. Systemischer Lupus erythematodes
    Systemischer Lupus erythematodes (SLE) ist nach modernen Konzepten eine chronisch rezidivierende polysyndromische Erkrankung vor allem junger Frauen und Mädchen, die vor dem Hintergrund einer genetisch bedingten Unvollkommenheit immunregulatorischer Prozesse entsteht und zur unkontrollierten Bildung von Antikörpern gegen eigene Zellen und deren Bestandteile führt
  13. Systemischer Lupus erythematodes (Code? 32)
    Definition Systemischer Lupus erythematodes ist eine Krankheit, die auf der Grundlage einer genetisch bedingten Unvollkommenheit von immunregulatorischen Prozessen entsteht, die zur Bildung von Antikörpern gegen eigene Zellen und deren Bestandteile führt, was das Auftreten von Entzündungen des Immunkomplexes bedeutet, die viele Organe und Systeme betreffen (M. M. Ivanova). Statistik. Schmerzen sind sehr unterschiedlich und variieren in verschiedenen Regionen
  14. Lupus erythematodes
    {foto14}
  15. 3.3. Systemischer Lupus erythematodes
    NSAR werden zur Linderung von konstitutionellen und muskuloskelettalen Manifestationen von SLE sowie von mäßig schwerer Serositis verschrieben. Empfohlen: Diclofenac (Tab. 25 mg) zu 75-150 mg / Tag, Ketoprofen (Kap. 50 mg, Tab. Forte 100 mg) zu 100-300 mg / Tag, Lornoxicam (Tabellen 4 und 8 mg) zu 8 bis 16 mg / Tag, Meloxicam (Tab. 7,5 und 15 mg) zu 7,5 bis 15 mg / Tag, Celecoxib (Kap. 100 und 200 mg) zu 200 bis 400 mg / Tag.
  16. Chronischer Lupus erythematodes
    chronische polysyndrome Erkrankung des Bindegewebes und der Blutgefäße, die sich im Zusammenhang mit einer genetisch bedingten Unvollkommenheit der immunregulatorischen Prozesse entwickelt. Ätiologie. Die Bedeutung einer Virusinfektion vor dem Hintergrund genetisch bedingter Immunerkrankungen wird angenommen. Pathogenese: Die Bildung von zirkulierenden Autoantikörpern, von denen der wichtigste diagnostische und pathogenetische Wert
Medizinisches Portal "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com