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Mangel an Vitaminen und Mikronährstoffen

Ein Mangel an bestimmten Mikronährstoffen, denen der Säugling während der Schwangerschaft ausgesetzt war, führt zu spezifischen neurologischen Störungen. Solche Mikronährstoffe sind Folsäure, Jod, Eisen, Zink, Selen, Kupfer, Magnesium, Vitamin A, C, D, E, B6 und B12 (Shilina, 2007; Fundamentals of Healthy Nutrition, 2010).

Jodmangel ist die schwerwiegendste Bedrohung aufgrund der Gefahr irreversibler psychischer Störungen.

Folsäuremangel führt zu Neuralrohrpathologien; sowie angeborene Spalte Oberlippe und Gaumen.

Eisenmangelanämie ist der weltweit am häufigsten vorkommende Mangel an Nährstoffen, mit der höchsten Inzidenz im Alter von 6 bis 24 Monaten. Dieser Mangel beeinträchtigt den Schlaf- und Wachzyklus der Kinder sowie die Reifung und Entwicklung der Psychomotorik.

Zink ist ein funktionell notwendiger Bestandteil von mehr als 200 Enzymen, die an allen Stoffwechselprozessen beteiligt sind.
Zinkmangel verlangsamt und schränkt die Entwicklung ein, verursacht Lethargie, Apathie und eine Abnahme der Wachstumsrate. Es ist auch mit einer Abnahme der Schutzmechanismen verbunden, was zur Veranlagung von Kindern zu wiederkehrenden Infektionskrankheiten beiträgt (Netrebenko, 2008).

Pyridoxin oder Vitamin B6 ist ein wichtiger Kofaktor im sich entwickelnden Zentralnervensystem. Sein Mangel an Tieren ist mit Veränderungen im System der glutaminergen Neurotransmitter verbunden, die an den Prozessen des Gedächtnisses und der Kognition beteiligt sind.

Einige Medikamente wie Antispasmodika, Alkohol und Rauchen können zu einem Abbau von Folsäure, Zink und Eisen führen.

Es wurde gezeigt, dass ein zu hoher oder zu geringer Vitamin-A-Gehalt in der Ernährung der Mutter während der Schwangerschaft zu einer Beeinträchtigung der Embryo-Gehirnbildung und des Hydrozephalus führt (Trushkina, 2003; Shilina, 2007; Kon, 2004; Basics of Healthy Nutrition, 2010).
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Mangel an Vitaminen und Mikronährstoffen

  1. Erworbener Vitamin K-Mangel
    Vitamin K kommt mit der Nahrung (grünes Gemüse) und wird im Körper durch Bakteriensynthese im Darm gebildet. Dies ist ein fettlösliches Vitamin, dessen Gehalt von der Aktivität der Pankreaslipasen, dem Vorhandensein von Galle, der Darmabsorptionskapazität und dem Grad der Ausnutzung der Hepatozyten abhängt. Vitamin-K-Mangel entsteht durch: - eingeschränkte Resorption aus dem Darm, - Obstruktion der Gallenwege
  2. Der Wert von Vitaminen in der menschlichen Ernährung. Lebensmittel - Vitaminquellen
    Lange Zeit bemerkte die Menschheit, dass bei längerer eintöniger Ernährung im Falle des Ausschlusses bestimmter Lebensmittel von der Ernährung, insbesondere bei langen Expeditionen, häufig verschiedene Krankheiten auftraten. Auf den ersten Blick gab es keine Ursache. Mit der Anhäufung dieser Erfahrung wurde jedoch klar, dass einige spezifische Bestandteile in Lebensmitteln in sehr geringen Mengen vorhanden waren.
  3. Begleitender Flüssigkeitsmangel
    In Vorbereitung auf die geplante Operation lautet die Regel: "Nehmen Sie nach Mitternacht nichts mehr mit." Infolgedessen besteht ein Flüssigkeitsmangel, der berechnet werden kann, indem die Menge des physiologischen Bedarfs mit der Dauer des Fastens multipliziert wird. Beispielsweise beträgt bei einem Patienten mit einem Körpergewicht von 70 kg, der 8 Stunden lang nichts eingenommen hat, der Flüssigkeitsmangel (40 + 20 + 50) ml / h × 8 h = 880 ml
  4. Magnesiummangel
    Magnesiummangel ist durch einen Magnesiummangel im gesamten Körper gekennzeichnet. Die Konzentration von Magnesium im Plasma kann unter bestimmten Umständen normal sein oder sich sogar erhöhen. Die Symptome sind instabil. Gründe (Abb. 57) Abb. 57. Der Komplex der Ursachen von Magnesiummangel. Exogene Faktoren Proteinreiche Lebensmittel. Calciumreiche Lebensmittel. Vitamin B6-Mangel. Chronischer Alkoholismus
  5. VITAMINE
    Vitamine sind wie Spurenelemente wesentliche Bestandteile von PP. Es gibt 12 Vitamine, die täglich verabreicht werden müssen. Besonders benötigt werden die Vitamine A, B, (Thiamin), C, E und Folsäure, deren Mangel besonders häufig auftritt. In der Tabelle. 28,8 zeigt die durchschnittliche tägliche Dosis an essentiellen Vitaminen. Bei Patienten auf Intensivstationen z
  6. VITAMINE
    In Ländern mit einer hohen Prävalenz von Infektionskrankheiten bei Kindern ist es wichtig zu bestimmen, ob ein Mangel an Vitamin A ein Problem für die öffentliche Gesundheit ist. In Ländern, in denen Rachitis ein Problem der öffentlichen Gesundheit darstellt, sollten alle Säuglinge Vitamin-D-Präparate erhalten und in der Lage sein, ausreichend Sonnenlicht auszusetzen. Dieses Kapitel behandelt Vitamine,
  7. SUCHARASE- UND ISOMALTASE-DEFICIENCY
    Es wurde erstmals 1961 beschrieben. Die primäre Nichtassimilation von Saccharose und Isomaltose ist eine seltene erbliche Erkrankung mit rezessiver Übertragung. Ein gleichzeitiger Mangel an Saccharose und Isomaltase ist damit verbunden, dass Saccharose in Form eines Komplexes mit ebenfalls Isomaltaseaktivität aus der Dünndarmschleimhaut isoliert wird. Die Inzidenz von primären Saccharose-Isomaltase-Mangel reicht von 0,2%
  8. Trypsinogenmangel
    CODE ON ICD-K90.4 Absorptionsstörungen aufgrund von Unverträglichkeiten, nicht in anderen Abschnitten klassifiziert. KLINISCHES BILD Ein Trypsinogenmangel ist als isolierte Erkrankung selten und weist ähnliche Symptome wie ein Enterokinasemangel auf. DIAGNOSE Die Diagnose basiert auf dem Ausschluss von Pankreaserkrankungen (wenn die exokrine Funktion im Allgemeinen verändert ist), Bestimmung
  9. Enterokinasemangel
    Enterokinase ist ein spezifisches Darmenzym, das nur in der Schleimhaut und im Zwölffingerdarmsekret vorhanden ist. Es wurde im Labor von I.P. Pavlov sein Angestellter N.P. Shepovalnikov im Jahr 1899. Nach der Entdeckung der Enterokinase wurden auch andere Darmenzyme beschrieben, die von der Schleimhaut des Dünndarms produziert werden. Pathogenese. Enterokinase (Enteropeptidase) spielt
  10. Mangel P450C21 (21-Hydroxylase)
    Mehr als 90% aller Fälle von AHS sind p450c21-Mangel. Die Populationshäufigkeit der klassischen Variante dieser Krankheit reicht von 1: 10000 bis 1: 15000 und reicht bei einigen genetischen Isolaten von 1: 280 (Eskimos Yupik) bis 1: 2000 (Reunion Island im Indischen Ozean). Ätiologie Die Krankheit beruht auf einer Mutation des für p450c21 (21-Hydroxylase) kodierenden CYP21-Gens. Über 21 Hydroxylierung von Progesteron und
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