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Deposition (Lagerung) von Fetten.



Es gibt zwei Mechanismen zum Speichern von Fett; sie zu fangen (Triacylglyceride) aus Plasma und Lipogenese ist die Synthese von Fetten aus anderen Quellen, insbesondere Glucose.
Fettgewebe - eine Art sich selbst aufladende Energiebatterie, die ständig am Stoffwechsel beteiligt ist. Im Zustand der Ruhe, nach einer Mahlzeit, in Fettzellen (Adipozyten) wird Glukose in Fettsäuren und Triglyceriden mit der Akkumulation von Energie umgewandelt.
Fette (Triacylglyceride) werden im Blut in Form von Lipoproteinpartikeln gefunden. Die größten dieser Partikel (die die höchste Menge an Triacylglyceriden enthalten) sind zu groß, um von den Kapillaren in die extrazelluläre Flüssigkeit und von dort in die Fettzellen (Adipozyten) einzudringen.
Aber es gibt einen Mechanismus, um diese Schwierigkeit zu überwinden. Fettzellen (Adipozyten) sezernieren ein Enzym, die Lipoproteinlipase, die Lipoproteinpartikel in freie Fettsäuren spaltet, und sie können bereits frei in die Interzellularflüssigkeit eindringen und Adipozyten erreichen.

Sobald sie in den Fettzellen (Adipozyten) sind, werden die Fettsäuren in Lipidtropfen zur Akkumulation in der Zelle gesammelt.
Lipoprotein-Lipase-Aktivität im Fettgewebe wird durch was Sie denken reguliert? Insulin wird als Reaktion auf einen Anstieg der Glucosekonzentration im Blut freigesetzt. Da wir nach einer normalen Mahlzeit, die sowohl Fette als auch Kohlenhydrate enthält, nur selten reines Fett essen, wird die Aufnahme von Fetten in das Fettgewebe durch Insulin stimuliert. Die Wirkung von Insulin auf die Aktivität des Enzyms (Lipoproteinlipase) besteht darin, die Sekretion und Aktivierung dieses Enzyms durch die Zellen des Fettgewebes und seinen Transport zum Endothel zu verstärken. Dieser Vorgang dauert 3-4 Stunden. Gleichzeitig wird im Fettgewebe die Veresterung von Fettsäuren durch Insulin stimuliert.
Verschränkt?
Die Hauptsache, die daraus zu verstehen ist, ist, dass Insulin sowohl die Aufnahme als auch die Ansammlung von Fett stimuliert, das im Fettgewebe im Blut zirkuliert.
Ein anderer möglicher Mechanismus für die Fettablagerung ist die Lipogenese oder der Pentosephosphatweg, der ebenfalls durch Insulin stimuliert wird.
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Deposition (Lagerung) von Fetten.

  1. Fettige Infiltration und fettige Degeneration
    Wenn die in die Zellen eintretenden Fette nicht abgebaut werden, nicht oxidieren und nicht entfernt werden, deutet dies auf eine Fettinfiltration hin. In Kombination sprechen Infiltration mit einer Verletzung der Struktur des Protoplasmas und seiner Proteinkomponente von fettiger Degeneration. Eine häufige Ursache der fettigen Infiltration und fettigen Degeneration ist die Unterdrückung der Aktivität von Enzymen des oxidativen und hydrolytischen Lipidstoffwechsels (mit
  2. Kristallablagerungsarthropathie
    Intraartikuläre Ablagerungen von Kristallen sind mit vielen akuten und chronischen Veränderungen der Gelenke verbunden. Endogene Kristalle, die pathologische Veränderungen verursachen, sind Kristalle von Mononatriumurat (Harnsäuresalze), Calciumpyrophosphatdehydrat und basisches Calciumphosphat (Hydroxyapatit). Exogene Kristalle von Estern von Corticosteroiden, Talk, Polyethylen und Methylmethacrylat können ebenfalls
  3. Fettembolie (traumatisch). Andere geburtsbedingte Embolie. Geburtsfördernde Fettembolie
    Code on ICD-10 Fettembolie (traumatisch) T79.1 Eine weitere geburtsbedingte Embolie. Geburtshilfliche Fettembolie O88.8 Diagnose Bei der Diagnose Obligatorische Anamnese (Trauma, Geburt, Operation mit Osteometallosynthese, ausgedehnte Verbrennungen, schwere Stoffwechselstörungen, intravenöse Fettemulsionen, geschlossene Herzmassage, etc.), Blutdruck, Herzfrequenz, BH, Untersuchung der Haut und der Schleimhäute (Hautausschlag)
  4. Subkutane Fettschicht:
    • der Grad der Entwicklung, die Art der Ausbreitung, die Dicke der subkutanen Fettfalte im Bauch, Brust, Rücken, Gliedmaßen, Gesicht; • das Vorhandensein von Ödemen und Dichtungen; • Gewebeturgor. Eine Vorstellung von der Anzahl und Verteilung der subkutanen Fettschicht kann aus einer allgemeinen Untersuchung des Kindes erhalten werden, aber die endgültige Beurteilung des Zustands der subkutanen Fettschicht erfolgt erst nach Abtasten. Für
  5. Fettembolie
    Eine Fettembolie kann sich 1 Stunde bis 3 Tage nach der Verletzung entwickeln. Obwohl eine Fettembolie häufiger mit einer Fraktur der Röhrenknochen oder des Beckens in Verbindung gebracht wird, wurden auch deren Ursachen wie Diabetes, Fettleber, Pankreatitis, Gelenkoperationen, Sichelzellenanämie berichtet. Es wird theoretisch angenommen, dass sich ein Lungenschaden entwickelt, wenn Lipasen neutral hydrolysieren
  6. Fettaufnahme
    Fette in Lebensmitteln bestehen hauptsächlich aus Triglyceriden, Phospholipiden (Lecithin) und Cholesterin (in Form von Estern) (Abb. 6-17). Für eine vollständige Verdauung und Aufnahme von Fetten ist eine Kombination mehrerer Faktoren notwendig: die normale Funktion der Leber und der Gallenwege, das Vorhandensein von Pankreasenzymen und alkalischem pH, der normale Zustand von Enterozyten, das intestinale lymphatische System und das funktionelle
  7. Fett schlägt SYNDROM
    Das Fettembolussyndrom (FSS) ist die klinisch manifeste systemische intravaskuläre Ausbreitung von neutralen Fettkügelchen in Mikrogefäßen. Fettembolie - Erkennen der Tatsache der Embolisation, aber ohne klinische Manifestationen. Ätiopathogenese. Das häufigste FZH entwickelt sich mit Frakturen der langen Röhrenknochen der unteren Extremitäten, Beckenknochen. Das Risiko der Entwicklung des Syndroms steigt mit
  8. Fettembolie
    Symptome einer Fettembolie: • arterielle Hypoxämie (dieses Symptom kann die einzige sein); • akutes Atemnotsyndrom; • Funktionsstörung des zentralen Nervensystems (motorische Unruhe, Koma, Epipadiation); • Petechien (Hals, Unterarm, Brust); • Koagulopathie;
  9. Leberfettige Degeneration (Steatose)
    Ursachen Übermäßiger Konsum von Alkohol, fetthaltigen Lebensmitteln, Übergewicht, Diabetes, längere Exposition gegenüber Chemikalien, Lösungsmitteln wie Benzol, Tetrachlorkohlenstoff, Chloroform, die Auswirkungen der Einnahme von Medikamenten wie Cortison (oder Tetracyclin). Nach Beseitigung der Ursache verschwinden in der Regel Fettablagerungen in der Leber. Schweres Unwohlsein entwickelt sich in Leberzirrhose. Weiter ist
  10. STÖRUNGEN DER FAT-AKKUMULATION IM FETTGEWEBE. Fettleibigkeit
    Diese Störungen manifestieren sich entweder in Form von Erschöpfung als eine extreme Version von Gewichtsverlust oder in Form von Fettleibigkeit. Depletion (siehe "Verstöße gegen den Proteinstoffwechsel") wird bei unzureichender Kalorienaufnahme aus der Nahrung im Verhältnis zum Energiebedarf beobachtet. Ein chronischer Kalorienüberschuss gegenüber den Energiekosten führt zu einer zusätzlichen Akkumulation von TG im Fettgewebe - Adipositas. Von
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