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Störungen der Fettansammlung im Fettgewebe. Fettleibigkeit

Diese Störungen treten entweder in Form von Erschöpfung als extreme Möglichkeit zum Abnehmen oder in Form von Fettleibigkeit auf. Eine Erschöpfung (siehe "Verletzungen des Proteinstoffwechsels") wird beobachtet, wenn im Verhältnis zum Energiebedarf nicht genügend Kalorien aus der Nahrung aufgenommen werden. Chronischer Kalorienüberschuss gegenüber den Energiekosten führt zu einer zusätzlichen Akkumulation von TG im Fettgewebe - Fettleibigkeit. Nach der Ätiologie werden primäre und sekundäre Formen der Adipositas unterschieden.

Primäre Adipositas galt zuvor als lebensmittelkonstitutionell. Diese Form der Fettleibigkeit ist mit einer Verletzung des Systems der Lipostat (Massostat) verbunden. Lipostat ist ein bedingter Name für ein System, das die Konstanz des Körpergewichts steuert. Lipostat und Homöostase werden durch Informationswechselwirkungen zwischen dem Hypothalamus und dem Fettgewebe (mit seinen Hormonen) und dem Magen-Darm-Trakt (mit seinem Enterin-Hormonsystem) bereitgestellt. Bei primärer Adipositas verschiebt sich der Einbauort dieses Systems nach oben, es wird ein relativer oder absoluter Leptinmangel beobachtet. In dieser Hinsicht ändern sich das Essverhalten und der Lebensstil des Patienten.

Sekundäre Adipositas ist ein Symptom, das das Vorhandensein anderer Krankheiten im Körper widerspiegelt, die das Gleichgewicht zwischen Speicherung und Verbrauch von TG vor dem Hintergrund anfänglich ungestörter Beziehungen zwischen Hypothalamus und Adipozyten stören. Am häufigsten tritt sekundäre Adipositas bei Endokrinopathien auf. Mischen Sie keine sekundären Formen von Adipositas - "diencephalic" und "hypothalamic" - mit der primären Form von Adipositas.

Nach Mayers Empfehlung sollte das erfolgreichste Kriterium für Adipositas als Übergewicht von 20% für Männer und 25% für Frauen angesehen werden. Es gibt eine Aufteilung der Fettleibigkeit nach der Art der Anhäufung und der Form der Anordnung von Fett: hypertrophen und hyperplastischen, Android (Apfel), Gynoid (birnenförmig) und gemischt; mit überwiegender Ansammlung von viszeralem und subkutanem Fett.

Beim hypertrophen Typ steigt die Anzahl der Adipozyten nicht an (3 × 1010), aber die Zellgröße steigt aufgrund der intrazellulären Fettablagerung an - in jedem Adipozyten steigt der Fettgehalt von 0,6 auf 1,1-1,6 μg. Diese Formen der Fettleibigkeit sind günstiger, haben einen späten Beginn und ein 3- bis 3,5-faches Übergewicht. Im Fall des hyperplastischen Typs schmilzt die Anzahl der Adipozyten von 3 × 10 10 bis 4,6 × 10 10 und das überschüssige Körpergewicht kann 1000% erreichen. Es beginnt früh (perinatale und thorakale Periode) und hier spielt der erbliche Faktor eine wichtige Rolle. Im erwachsenen Körper findet die Differenzierung von Fibroblasten in Adipozyten in der Jugend und vor der Menopause sowie während der Schwangerschaft statt. Eine wichtige vorbeugende Maßnahme ist die richtige Ernährung in diesen Perioden und das Stillen. Hyperplastische Adipositas hat eine ungünstigere Prognose.

Die Art der Fettleibigkeit von Android oder Apfel ist durch die Ablagerung von Fett auf dem Bauch, der Brust und in den Organen der Bauchhöhle gekennzeichnet. Bei gynoider oder birnenförmiger Adipositas wird eine Fettansammlung an Hüften, Gesäß und Unterkörper beobachtet. Die Adipositas des Android-Typs geht mit einer erhöhten Produktion von Androgenadipozyten einher und geht mit der Entwicklung von Atherosklerose einher. Bei Adipositas piriformis zeigen Adipozyten eine erhöhte Produktion von Östrogenen, die antiatherogene Eigenschaften aufweisen. Die Pathogenität der viszeralen Form der Adipositas ist dadurch gekennzeichnet, dass Organadipozyten kontrinsuläreres Cachexin ausscheiden. Die Produkte der Lipolyse und der endokrinen Aktivität des Fettgewebes der Bauchorgane treten in die Pfortader direkt in die Leber ein und verursachen Steatose.

Hyperplastische, androide und viszerale Adipositas gelten daher als pathogener. Weniger pathogen und daher günstiger sind hypertrophe, gynoide und subkutane Adipositas.

Bei 20% der übergewichtigen Menschen ist die Pathogenese der primären Adipositas entweder mit einem absoluten oder einem relativen Leptinmangel verbunden, der in 80% der Fälle auftritt. 1994 wurde das Peptidhormon Leptin entdeckt, das von Adipozyten in einem "vollen" Zustand in einer Menge proportional zur Masse des Fettgewebes produziert wird. Die Leptinproduktion wird durch Insulin in geringerem Maße durch Glukortikoide stimuliert und hängt von der Größe der Fettzellen ab. Leptin wirkt auf die ventromedialen Kerne des Hypothalamus, wo sich das Sättigungszentrum befindet, und bewirkt die Erzeugung von Hemmsignalen (vermittelt durch das glucagonartige Peptid I), die an das ventrolaterale Zentrum des Hungers gerichtet sind. Darüber hinaus stimuliert Leptin das Zentrum der Wärmeerzeugung, wodurch die Thermogenese durch noradrenerge Stimulation gesteigert wird. Da die noradrenerge Lipolyse im Fettgewebe über β3-adrenerge Rezeptoren aktiviert wird, sind bei Patienten mit primärer Adipositas mit Leptinmangel nach dem Essen der Grundstoffwechsel und die Thermogenese verringert.

Unter dem Einfluss von Leptin in den Hungerherden sinkt die Produktion von Neuropeptid Y. Dieses Neuropeptid ist ein humoraler Auslöser für Appetit und Hunger. Es stimuliert das Essverhalten, die Nahrungsaufnahme, die Insulinproduktion und die Fettansammlung in den Adipozyten. Gleichzeitig stimuliert Leptin die Produktion von Glucagon-ähnlichem Peptid β, das den Appetit am Sättigungszentrum unterdrückt, vor dem Hintergrund einer verminderten Produktion von Neuropeptid Y. Entsprechend dem Entwicklungsmechanismus von IDDM und NIDDM wird die primäre Adipositas als eine additive polygene Krankheit mit einem primären Mangel an der Produktion ausreichender Mengen von Adipozyten angesehen Leptin als Reaktion auf einen Insulinstimulus oder aufgrund des Verlusts ausreichender Mengen an Leptinrezeptoren durch hypothalamische Neuronen. Im zweiten Fall produziert der Hypothalamus eine normale Menge Leptin und das Neuropeptid Y ist im Überschuss. In Verbindung mit diesen Mechanismen werden leptinopenische und hyperleptinämische Formen der Adipositas unterschieden. Kinder, bei denen beide Elternteile fettleibig waren, sind in 78% der Fälle fettleibig; Wenn einer der Elternteile krank ist, tritt in 56% der Fälle Fettleibigkeit auf. In Familien, in denen Vater und Mutter nicht übergewichtig sind, entwickelt es sich bei nicht mehr als 14% der Nachkommen. Häufiger werden Träger des GKGSV18-Gens krank. Die genetische Veranlagung beruht natürlich auf dem lebensmittelhypodynamischen Lebensstil des Einzelnen.

In der Pathogenese der Adipositas spielen Verletzungen der direkten und der reversen neurohumoralen Regulation eine bedeutende Rolle.
Einerseits stimuliert die Lipogenese die Produktion von Insulin, 2-adrenergen Agonisten und Glukokortikoiden. Gleichzeitig fördern Glukokortikoide die Lipolyse. Ihre Gesamtwirkung hängt von der permissiven Wirkung von Katecholaminen auf Fettzellen ab. Adipozyten verschiedener Organe haben eine Vielzahl von Hormon- und Neurotransmitterrezeptoren. Daher lagert sich bei Hyperkortizismus Fett im Gesicht, am Hals, am Oberkörper und am Bauch an, wo sich mehr solche Rezeptoren befinden, und an den Gliedmaßen nimmt die Menge ab.

Insulin stimuliert die Synthese von Fetten aus Glukose, Glukagon wirkt entgegengesetzt. Die Lipolyse in Fettdepots wird von einer intraadipozytenhormonabhängigen Lipase durchgeführt, die durch Adenylatcyclaseaktivität vermittelt wird und durch die Beteiligung von Adipozytenrezeptoren stimuliert wird. Beispielsweise aktiviert Noradrenalin die Lipolyse über 3-adrenerge Rezeptoren. Bei Personen mit primärer Adipositas ist die Anzahl dieser Rezeptoren auf Adipozyten reduziert.

Bei der Behandlung von & agr; -Adrenoblockern kann die Entwicklung von sekundärer Adipositas aufgrund einer Abnahme der Intensität der Lipolyse auftreten. Die Hormone der Schilddrüse und Adenohypophyse stimulieren die Lipolyse - Lipotropin und andere Derivate von Proopiomelanocortin [ACTH, MTG, STH, Luteotropin (LTH), Thyrotropin (TSH)]. Daher ist bei Hypopituitarismus mit intakten hypothalamischen Funktionen die Entwicklung von sekundärer Adipositas möglich. Bei adipösen Patienten ist die Aktivität der LPL im Fettgewebe erhöht, und ihre Adipozyten teilen sich kaum mit FA und Glycerin. Andererseits produzieren Adipozyten selbst Zytokine und einige Hormone. Sie synthetisieren den hämatopoetischen Zellwachstumsfaktor Cachexin (Tumornekrosefaktor-? Oder TNF-?). Cachexin hemmt viele der Wirkungen von Insulin, verringert die Reaktion der Tyrosin-Proteinkinasen von Fett- und Muskelgewebe auf Insulin und hemmt somit die Lipogenese erheblich. Aus heutiger Sicht ist die Insulinresistenz bei adipösen Patienten daher mit einer erhöhten Produktion von Cachexin durch Adipozyten verbunden, was eine konterinsuläre Wirkung hat.

Adipozyten, hauptsächlich aus Fett der unteren Körperhälfte, synthetisieren eine signifikante Menge Östrogen und verwandeln sie in androgene Vorläufer. Für Mädchen in der Pubertät und ältere Frauen ist dies eine wichtige Quelle für weibliche Sexualhormone. Erhöhte Östrogenproduktion durch Fettgewebe bei Männern bestimmt sexuelle Dysfunktion, Gynäkomastie und nicht „männliche“ Verhaltensstereotype. Bei Frauen stimuliert ein Überschuss an Östrogen die Entwicklung hormonabhängiger Tumoren der Brust und der Gebärmutter. Darüber hinaus begünstigt Hyperinsulinismus bei Fettleibigkeit die Entwicklung von polyzystischen Eierstöcken, und die erhöhte Umwandlung von Androgenen in Östrogene bei adipösen Frauen erhöht die sexuelle Produktion von männlichen Sexualhormonen, die bei solchen Patienten Hirsutismus verursachen.

Patienten mit primärer Adipositas weisen viele hormonelle und metabolische Merkmale auf: Hyperinsulinämie mit Insulinresistenz, eingeschränkte STH-Sekretion und Gewebesensitivität gegenüber Schilddrüsenhormonen, Hyperkortizismus, Hyperurikämie, Hypernatriämie, Hyperhydratation und Azidose-Tendenz. Zusätzlich wurde festgestellt, dass die Sekretion von endogenen Opiaten während des Essens, die emotionale Zufriedenheit hervorruft, bei Menschen beiderlei Geschlechts mit primärer Adipositas, d.h. Bulimie hat eine hormonelle Basis und einige junge Frauen „sexualisieren“ buchstäblich den Akt des Essens. Wahrscheinlich leiden viele dünnere Patienten aufgrund eines Mangels an Opiatpeptiden an Dysphorie und obsessiver Neurose. Im Zusammenhang mit dem Vorstehenden kann die primäre Adipositas nicht nur mit Hilfe von Diättherapie und therapeutischen Übungen behandelt werden, da sie mit vielen hormonellen und metabolischen Störungen einhergeht, die nach dem Abnehmen nicht vollständig wiederhergestellt werden können.

Sekundäre Adipositas ist eine Folge von primären neuroendokrinen Störungen, die nicht mit einem primären Defekt der Leptin- und Leptinrezeptoren verbunden sind. Gegenwärtig wurde die folgende Klassifizierung der sekundären Adipositas übernommen: zentrale Formen (Hypothalamus-Hypophyse und nach der alten Klassifizierung - zerebral) und periphere (früher hormonelle). Wir werden uns nicht mit den Mechanismen der sekundären Adipositas befassen, da die neuroendokrinen Störungen, die sie verursachen, Gegenstand der Untersuchung der Pathophysiologie des endokrinen Systems sind. Wir beschränken uns darauf, eine Reihe bekannter Krankheiten aufzulisten, die sekundäre Adipositas verursachen. Zentrale Formen der sekundären Adipositas werden unter folgenden pathologischen Bedingungen beobachtet:

• Lawrence-Moon-Barde-Beadle-Syndrom;

• Prader-Vili-Syndrom;

• Fettgenitaldystrophie von Babinsky-Fröhlich;

• basophiles Hypophysenadenom (Itsenko-Cushing-Krankheit);

• Parkhon-Syndrom;

• jugendlicher Disputitismus;

• Hypophysenzwergwuchs;

• Vergiftung mit einem kolloidalen Regenschirm;

• isolierter Hypopituitarismus;

• Verletzungen, Tumoren, Schlaganfälle, Hämoblastosen und Enzephalitis mit Schädigung des ventrolateralen Hypothalamus;

Periphere Formen sekundärer Adipositas werden bei pathologischen Zuständen beobachtet, wie:

• Hyperkortizismus (Itsenko-Cushing-Syndrom, Kushingoid aufgrund einer Kortikosteroidtherapie);

• NIDDM;

• Hypogonadismus;

• Hyperinsulinismus;

• Zwölffingerdarminsuffizienz;

• thymolymphatischer Status;

• Syndrom der polyzystischen Eierstöcke;

Hinzu kommen einige Umstände, die mit den endokrinen Funktionen des Gastrointestinaltrakts zusammenhängen und für die Analyse der Pathogenese der Adipositas von Bedeutung sind. Die Darmhormone des Enterinsystems (besonders wirksam gegen den Zwölffingerdarm 12) werden als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme ausgeschüttet und unterdrücken den Appetit. Eine der aktiven Peptidfraktionen des Zwölffingerdarms 12, die die Aktivität des Hungerzentrums hemmt, heißt Areterin, wird jedoch nicht in reiner Form isoliert. Ein starker Inhibitor des Hungerzentrums ist Cholecystokinin. Weniger aktive Inhibitoren sind Bombesin, Somatostatin, Statistin, Neurotensin, Corticoliberin, Tiroliberin, ein vasoaktives Darmpolypeptid, Insulin.
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Störungen der Fettansammlung im Fettgewebe. Fettleibigkeit

  1. Fettansammlung in der Leber
    Die Ansammlung von Fett in der Leber (Steatose, Fettleibigkeit der Leber) ist eine der Formen der Fettstoffwechselstörung und die Folge eines gestörten Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels. Die Leber ist das Organ, das Lipidmaterial aufnimmt und ausscheidet. Daher besteht der physiologische Prozess in Hepatozyten darin, ein Gleichgewicht zwischen der Aufnahme von Lipiden und ihrer Verwendung und Sekretion aufrechtzuerhalten. Begrenzende Faktoren dafür
  2. Austausch von Fettgewebe - Lipolyse und Lipogenese
    Zwei Prozesse tragen zur Entstehung von Fettleibigkeit bei und wirken ihr entgegen: Lipogenese und Lipolyse. Lipogenese-Regulatoren umfassen Insulin, Prostaglandine, Vasopressin; Zu den Lipolyse-Regulatoren gehören STH, ACTH, Katecholamine, Sexualhormone und Lipotropine. Fettzellen (Adipozyten) produzieren Leptin, das die neuroendokrinen Funktionen integriert und zur Nutzung und Nutzung der Energieressourcen beiträgt.
  3. LYPODYSTROPHIE UND ANDERE, SELTENE TREFFPATHOLOGIE DES FETTGEWEBES
    Daniel W. Foster Dieses Kapitel widmet sich der Pathologie des Fettgewebes. Es ist selten, seine Pathophysiologie ist oft unklar, und derzeit kann nur seine klinische Charakterisierung angegeben werden. Lipodystrophie Lipodystrophie ist gekennzeichnet durch generalisiertes oder teilweises Verschwinden von Fett und Stoffwechselstörungen, einschließlich
  4. Tumoren des mesenchymalen Gewebes Tumoren des Fettgewebes
    Lipom. Gutartiger Tumor. Der Knoten hat die Farbe einer unveränderten Haut oder einer gelblichen Färbung, ist weich, oft gelappt und schmerzlos. Oft mehrere Tumoren. Fibrolipom. Es entsteht faseriges Gewebe, in dessen Zusammenhang der Tumor eine dichte Konsistenz aufweist. Liposarkom Mehrere Knoten oder diffuse Infiltration im Unterhautgewebe ohne klare Kontur. Der Kurs ist bösartig. Metastasen in
  5. Beeinträchtigung des Aminosäuremetabolismus durch Anreicherung von Metaboliten in Geweben
    Leon E. Rosenberg Eine Reihe von angeborenen Stoffwechselstörungen ist durch die Ablagerung oder Akkumulation von zu großen Mengen einzelner Metaboliten im Gewebe gekennzeichnet. In den meisten Fällen handelt es sich um eine Verletzung des Zerfalls der Substanz, in einigen Fällen bleibt der Mechanismus der Krankheit jedoch unbekannt. Bei vielen Krankheiten reichern sich große Moleküle wie Glykogen,
  6. Pathologie der Akkumulation. Verletzung des Eiweiß-, Fett-, Kohlenhydrat- und Mineralstoffwechsels. Ungleichgewicht im Nukleinsäurestoffwechsel. Hyaline ändert sich. Pathologie von Chromoproteinen.
    1. Intrazelluläre Akkumulationen führen zu 1. Hyperlipidämie 2. unzureichender Ausscheidung von Metaboliten 3. beschleunigter Ausscheidung exogener Substanzen 4. beschleunigter Ausscheidung von Stoffwechselprodukten 5. Unmöglichkeit der Ausscheidung exogener Substanzen 6. beschleunigter Bildung natürlicher Metaboliten 7. Akkumulation von Metaboliten aufgrund genetischer Defekte 2. Dystrophie genannt 1. tödlicher Schaden
  7. Krankheiten, die den Eiweiß-, Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel beeinträchtigen
    Verdauungsdystrophie (destrophia alimentaris) - eine Krankheit, die durch unzureichende Fütterung der Tiere mit dystrophischen Veränderungen im Gewebe und in den inneren Organen auftritt. Ätiologie. Die häufigste Ursache der Krankheit ist eine unzureichende Fütterung der Tiere, sowohl in der allgemeinen Ernährung als auch in der Protein-, Vitamin- und Mineralstoffversorgung der Nahrung. Die Krankheit kann
  8. Fettinfiltration und Fettdystrophie
    Wenn die in die Zellen eintretenden Fette nicht abgebaut, oxidiert und daraus nicht entfernt werden, deutet dies auf eine Fettinfiltration hin. Bei einer Kombination von Infiltration mit einer Verletzung der Struktur des Protoplasmas und seiner Proteinkomponente spricht man von Fettabbau. Eine häufige Ursache für Fettinfiltration und Fettabbau ist die Unterdrückung der Aktivität oxidativer und hydrolytischer Lipidstoffwechselenzyme (mit
  9. Verletzung des Lipidtransports und ihres Übergangs in das Gewebe
    Im Blut sind alle Lipidfraktionen vertreten, die im menschlichen Gewebe enthalten sind. Chylomikronen (ChM) werden in der Wand des Dünndarms gebildet - große kugelförmige Partikel mit 90% TG. Durch das Lymphsystem des Darms, durch den Brustlymphgang gelangen sie in die Blutbahn und dann in die Leber. Lipoproteine ​​mit sehr niedriger Dichte (VLDL) und Lipoproteine ​​mit hohem Gehalt werden in der Leber synthetisiert
  10. Pathologie des Knochengewebes und Störungen des Mineralstoffwechsels
    KNOCHENGEWEBE-PATHOLOGIE UND MINERALKRANKHEITEN
  11. STOFFE DER INNEREN UMGEBUNG ODER SUSPENSIONSTROPHISCHE STOFFE
    Ontogenetisch unterstützende trophische Gewebe bei Säugetieren erscheinen sehr früh in Form von Mesenchym, wodurch alle trophischen Stützgewebe eines erwachsenen Organismus entstehen. Mesenchym existiert nur in einem frühen Stadium der Embryonalentwicklung. Im Embryo füllt es alle Lücken zwischen den Keimschichten, der Chorda und dem Neuralrohr. Es entsteht durch die Räumung von Zellen hauptsächlich aus
  12. . Fettleibigkeit
    Jerrold M. Olefsky (Jerrold M, Olefsky) Die Fähigkeit, Nahrungsenergie in Form von Fett zu speichern, ist bei begrenzter und uneinheitlicher Nahrungsaufnahme von entscheidender Bedeutung. Im Gegensatz zu Glykogen oder Protein benötigen Triglyceride kein Wasser oder Elektrolyte, um sich anzusammeln, sie werden hauptsächlich in Form von reinem Fett abgelagert. das Äquivalent von 1 g Fettgewebe ist nahezu voll theoretisch und
  13. Fettleibigkeit
    Fettleibigkeit ist eine polyetiologische Erkrankung, die durch einen Überschuss an Fettgewebe im Körper gekennzeichnet ist und vor dem Hintergrund der Aktivierung der Liposynthese und der Hemmung der Lipolyse zu einer Erhöhung des normalen Körpergewichts um 10% oder mehr gegenüber dem Maximum in Größe und Alter führt. Die Bildung von Fettgewebe wird beobachtet, nachdem der Fötus eine Masse von 125 g erreicht hat und die Zelldifferenzierung und -zonen vollständig abgeschlossen sind
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