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Hormonelle Regulation des Proteinstoffwechsels

Um auf die Präsentation von Material zum Proteinstoffwechsel zu kommen, ist es angebracht, seine hormonelle Regulation in Erinnerung zu rufen. Die Haupthormone, die den Proteinstoffwechsel regulieren, sind STH, Sexualsteroide, Schilddrüse (T3, T4), Peptidhormone der Langerhans-Inseln - Glucagon und Insulin sowie Glucocorticoide und Neuropeptid-Leptin.

Somatotropin (STH) fördert die Proteinsynthese in den viszeralen (inneren Organen) und somatischen Kompartimenten (Skelettmuskeln, Knochen, Knorpel) sowie in den lymphatischen Organen. Der Wirkungsmechanismus von STH besteht darin, die Verwendung von Aminosäuren durch Zellen zu beschleunigen. Dementsprechend wird bei Akromegalie und Hypophysengigantismus eine positive Stickstoffbilanz beobachtet, bei Hypophyse und Hypophysennanismus eine negative.

STH bezieht sich auf kontrahormonale Hormone. Unter seinem Einfluss nimmt die Produktion von Insulinrezeptoren zu und Insulin und Glucagon werden von den Langerhans-Inseln freigesetzt. Gleichzeitig wirkt STH als Insulinsynergist auf den Proteinstoffwechsel und sorgt für einen anabolen Effekt. STH nutzt zu diesem Zweck die Energie des Fettabbaus und Insulin - aufgrund der Oxidation von exogener Glucose. Insulinmangel hemmt den anabolen Effekt von STH. STH fördert die anabole Wirkung von Androgenen. Schilddrüsenhormone, Insulin und Androgene tragen wiederum maßgeblich zu den Auswirkungen von STH auf den Proteinstoffwechsel bei.

Insulin Die Mechanismen seiner anabolen Wirkung sind wie folgt:

• Stimuliert den Zusammenbau und die Translation von Ribosomen;

• verstärkt den aktiven Transport von Aminosäuren in Zellen;

• hemmt die Glukoneogenese von Aminosäuren;

• hemmt die Freisetzung von Aminosäuren aus Muskelzellen;

• Verbessert die Synthese von DNA, RNA und mitotischer Aktivität von insulinabhängigen Geweben.

Bei insulinabhängigem Diabetes mellitus (IDDM) wird die Proteinsynthese gehemmt, der Katabolismus verstärkt, insbesondere in der Skelettmuskulatur, es kommt zur Bildung einer Hyperaminosäure, einer negativen Stickstoffbilanz und einer erhöhten Harnstoffausscheidung im Urin. Diese Faktoren tragen zum Auftreten von sekundärem Immundefekt, Symptomen von Muskelschwäche, bei. Die Insulinproduktion wird durch Schilddrüsenhormone aktiviert und durch Glukokortikoide gehemmt, obwohl beide Antagonisten ihrer Wirkung sind. Die Insulinsekretion wird durch Eiweißnahrungsmittel, Arginin und Leucin stimuliert.

Glucagon. Es hemmt die Absorption von Aminosäuren, die Proteinsynthese, fördert die Proteolyse und die Freisetzung von Aminosäuren durch die Muskeln. In der Leber stimuliert es die Glukoneogenese aus Aminosäuren und Ketogenese. Glucagon ist ein Antagonist der anabolen Wirkung von Insulin und STH. Seine Produktion auf den Langerhans-Inseln wird durch Arginin und Alanin, Schilddrüsenhormone, Glukokortikoide und STH stimuliert. Hyperglukagonämie wird mit IDDM, Tumorwachstum - Glukagon, Fasten beobachtet.

Somatostatin. Es hemmt die Proteinsynthese, ohne den Abbau zu beschleunigen, ist ein Antagonist von Insulin, Glucagon und STH. Seine Freisetzung stimuliert die Produktion von STH, Thyroxin und Glukokortikoiden.

Glukokortikoide. Die Proteinsynthese wird gehemmt und ihre Zersetzung wird durch die Glukoneogenese im lymphoiden Gewebe und im somatischen Kompartiment verstärkt, nicht jedoch in der Leber, wo im Gegenteil die Biosynthese vieler Globuline und Transaminasen verbessert wird. Als solche sind sie an der Übertragung von Aminosäuren vom somatischen Kompartiment auf das Viszeral bei Stress, Hunger, akuter Phasenreaktion (OOF) oder systemischem Entzündungsreaktionssyndrom (SIR) sowie traumatischen Verletzungen beteiligt. Die Synthese von Leberproteinen gleicht jedoch ihren Abbau im somatischen Kompartiment nicht aus, weshalb bei Hyperkortikus (Krankheit und Itsenko-Cushing-Syndrom) eine negative Stickstoffbilanz, Hyperaminoazidämie, Aminoazidurie besteht. Dieser Mechanismus bestimmt den klinischen Symptomkomplex - Muskelatrophie, Hautverdünnung, Hypoplasie des Thymus-Lymph-Apparats, Osteoporose. Bei einem frühen Auftreten der Krankheit wird das Wachstum der Patienten gehemmt. Die Wirkung von Glukokortikoiden ist gegenüber STH und Insulin antagonistisch und gegenüber Glukagon synergistisch.

Androgene.
Sie zeigen einen STH-abhängigen anabolen Effekt in den Muskeln, im Skelett, in den männlichen Geschlechtsorganen, in der Haut und in ihren Derivaten. Androgene Steroide führen nicht zu einem ausreichenden Anstieg des Proteins in der Leber, verursachen Cholestase und können in pharmakologischen Dosen zur Entwicklung von Hepatopathien beitragen.

Östrogene. Stimulieren Sie die Proteinsynthese in den Knochen, vor allem aber in den weiblichen Geschlechtsorganen und Brustdrüsen.

Schilddrüsenhormone (T3, T4). Sie beschleunigen die Erneuerung von Blutproteinen, Organen und des Körperkompartiments. Dies wird durch die Verwendung freier Aminosäuren und die Aktivierung des Proteinkatabolismus erreicht. Die Ausrichtung der Wirkung von Schilddrüsenhormonen auf diesen Stoffwechsel hängt von ihrer Menge, der zulässigen Wirkung anderer Hormone und der Ausreichend- keit von Oxidationssubstraten ab. Der anabole Effekt überwiegt unter Bedingungen der Aktivierung der Proteinsynthese und der Einschränkung der Proteinaufnahme in jung wachsenden Geweben. Der Proteinkatabolismus wird durch Proteinernährung, Hyperthyreose und OOF aktiviert. Nach modernen Daten besitzen Schilddrüsenhormone nukleare, mitochondriale und cytosolische Rezeptoren. Daher sind diese Hormone in der Lage, die Transkription vieler Gene zu verbessern und die Synthese vieler funktioneller Proteine ​​zu aktivieren, was für Gewebewachstum und Differenzierung sorgt. Gleichzeitig fördert Triiodothyronin die Aktivierung von Kalium-Natrium-ATP-Ase und den Energieverbrauch. In dieser Hinsicht steigt der Kalorienbedarf und die Verwendung von Energiesubstraten, einschließlich Aminosäuren, wird aktiviert. Eine Verstärkung der Glukoneogenese wird jedoch nicht beobachtet. Harnstoffzyklusenzyme werden in der Leber aktiviert und ihre Produktion erhöht.

Schilddrüsenhormone stimulieren die Freisetzung von Insulin und Glukagon, hemmen die Produktion von Glukokortikoiden und sind Synergisten von STH und Sexualsteroiden. Durch die doppelte Wirkung von Schilddrüsenhormonen auf den Eiweißstoffwechsel während der Schilddrüsenunterfunktion entsteht ein positiver Stickstoffhaushalt [im Blut - Hypoprothinämie (vor allem aufgrund des Anteils an Globulinen), die Verwendung von Aminosäuren (im Blut, Hyperaminosäure) verlangsamt sich]. Albumin reichert sich im Interstitium und schleimige Proteoglykane im Herzen, auf der Haut und in den serösen Membranen an. Die Hydrophilie der Haut verändert sich und es entsteht ein Schleimödem - Myxödem. Bei einer angeborenen Hypothyreose (Phagensyndrom, Kretinismus), einer Wachstumsverzögerung (eine der Formen des Nanismus) wird eine geistige und körperliche Entwicklung beobachtet. Eine verminderte Intelligenz bei Hypothyreose ist auf eine Verlangsamung der Durchblutung und Erneuerung von schnell metabolisierten Hirnproteinen zurückzuführen.

Hyperthyreose (Bazedov-Graves-Krankheit) geht mit einer Beschleunigung der Protein-Selbsterneuerung einher. In diesem Fall werden Aminosäuren für plastische und energetische Zwecke verwendet. Es bildet sich eine negative Stickstoffbilanz, der Abbau von Muskelproteinen wird beschleunigt. Die Produktion von Lebertransaminasen ist reduziert.

Katecholamine. Fördern Sie die Freisetzung von Aminosäuren aus dem somatischen Kompartiment und deren Verwendung durch die Leber.

Nebenschilddrüsenhormon. In großen Dosen fördert es den Proteinabbau in den Knochen, in kleinen Dosen stimuliert es die Produktion der Proteinmatrix. Gleichzeitig begrenzt Calcitonin die Knochenresorption.

Die Pathologie des Proteinstoffwechsels kann durch die folgenden Arten von Störungen dargestellt werden:

• Verstöße im Zusammenhang mit der Menge des eingehenden Proteins (Proteinüberernährung und Proteinmangel);

• Verstöße gegen die qualitative Zusammensetzung eingehender Proteine ​​(Mangel und Überschuss einzelner Aminosäuren);

• Verstöße gegen die Proteinverdauung im Magen-Darm-Trakt (GIT);

• Störungen des Transmembrantransports von Aminosäuren;

• Verstöße gegen den Austausch von Aminosäuren;

• Verstöße gegen die Proteinsynthese;

• Verstöße gegen die Zusammensetzung von Plasmaproteinen (Hypo- und Dysproteinämie);

• Verletzungen der Endstadien des Proteinstoffwechsels (Synthese und Ausscheidung der endgültigen stickstoffhaltigen Nicht-Protein-Produkte des Harnstoff-, Kreatin-, Kreatinin- und Harnsäure-Kreislaufs).
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Hormonelle Regulation des Proteinstoffwechsels

  1. Pathologie des Proteinaustausches (Verletzung des Aminosäurestoffwechsels)
    Die Hauptwege des interstitiellen Proteinstoffwechsels sind die Reaktionen der Transaminierung, Desaminierung, Amidierung, Decarboxylierung, Methylierung und Sulfonierung. Der zentrale Ort im Austausch von Proteinen ist die Transaminierungsreaktion als Hauptquelle für die Bildung neuer Aminosäuren. Eine Verletzung der Transaminierung kann als Folge eines Mangels an Vitamin Wb im Körper auftreten.
  2. Die Essenz des endokrinen Regulationssystems im Körper. Das hormonelle Regulationssystem ist durch Rückmeldungen organisiert.
    Beispielsweise fördert das Thyreotropin-freisetzende Hormon des Hypothalamus die Produktion des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons der vorderen Hypophyse, was wiederum die Produktion der Schilddrüsenhormone - Triiodthyronin und Thyroxin - stimuliert. Ein ausreichendes Thyroxin hemmt den Hypothalamus usw. Aus alledem folgt, dass klinische Studien auf dem Zustand des endokrinen Systems beruhen
  3. Protein Metabolism Disorder
    Eine der häufigsten Ursachen für Störungen des Proteinstoffwechsels ist ein quantitativer oder qualitativer Proteinmangel primären (exogenen) Ursprungs. Defekte, die auftreten, werden durch die Begrenzung der exogenen Proteinaufnahme während des vollständigen oder teilweisen Hungerns, die geringe biologische Wertigkeit von Nahrungsproteinen, den Mangel an essentiellen Aminosäuren (Valin, Isoleucin, Leucin, Lysin,
  4. Pathologie der Akkumulation. Verletzung des Eiweiß-, Fett-, Kohlenhydrat- und Mineralstoffwechsels. Ungleichgewicht im Nukleinsäurestoffwechsel. Hyaline ändert sich. Pathologie von Chromoproteinen.
    1. Intrazelluläre Akkumulationen führen zu 1. Hyperlipidämie 2. unzureichender Ausscheidung von Metaboliten 3. beschleunigter Ausscheidung exogener Substanzen 4. beschleunigter Ausscheidung von Stoffwechselprodukten 5. Unmöglichkeit der Ausscheidung exogener Substanzen 6. beschleunigter Bildung natürlicher Metaboliten 7. Akkumulation von Metaboliten aufgrund genetischer Defekte 2. Dystrophie genannt 1. tödlicher Schaden
  5. Verstöße gegen den Austausch von Proteinen
    Die Pathologie dieser Stufe des Proteinstoffwechsels manifestiert sich in einer Verletzung des interstitiellen (intermediären) Austauschs von Aminosäuren. Normalerweise liegt die Konzentration an freien Aminosäuren im Plasma bei 4-8 mg / l. Die Einnahme von Aminosäuren über die Nahrung oder deren intravenöse Verabreichung hat nur geringen Einfluss auf diesen Indikator. Die Hauptorgane, die Aminosäuren verwenden, sind die Leber und die Nieren. Das Gehirn absorbiert Aminosäuren selektiv und bevorzugt
  6. Pathophysiologie des Proteinstoffwechsels
    In Bezug auf das Trockengewicht machen Proteine ​​44% der Körperbiomasse aus. Das somatische Kompartiment des Körpers macht 63% der Proteine ​​aus und das viszerale Kompartiment - 37%. Es ist bekannt, dass Proteine ​​streng spezifisch sind und als Träger fremder antigener Informationen in Aminosäuren gespalten werden müssen. Unvollständige Verdauung und deren anschließende Resorption führen zu Sensibilisierung und Nahrungsmittelallergien oder zu Autoallergika
  7. SYNDROME, DIE TYPISCHE PROTEINVERLETZUNGEN REFLEKTIEREN
    Syndrome: • Verschiebung des Stickstoffgleichgewichts; • Hyperaminoazidämie; • Aminoacidurie; • Hyperazotämie; • Dysproteinämie; • Dysproteinosen. Die häufigsten Ursachen für ein Stickstoffungleichgewicht wurden in der Beschreibung der Verletzung des Stadium der Proteinaufnahme im Körper genannt. Hyperaminosäure wurde von uns in dem Abschnitt über interstitielle Stoffwechselstörungen betrachtet. Noch einmal
  8. Störungen des Proteinstoffwechsels.
    Proteinstörungen
  9. Pathologie der Endphase des Proteinstoffwechsels
    Die Hauptendprodukte des Proteinstoffwechsels sind Ammoniak und Harnstoff. Ammoniak wird durch zwei Mechanismen gebunden und unschädlich gemacht: In der Leber, durch die Bildung von Harnstoff und in anderen Geweben durch die Zugabe von Ammoniak zu Glutaminsäure (durch Amidierung), um Glutamin zu bilden. Der Hauptmechanismus der Ammoniakbindung ist der Prozess der Harnstoffbildung in
  10. Dysregulation des Kohlenhydratstoffwechsels
    Damit der Glykolyseprozess und der Krebszyklus fortgesetzt werden können, muss Glukose ständig in das Körpergewebe eingespeist werden. Dies wird durch eine stabile Konzentration an Blutzucker (3,3-5,5 mmol / l) erreicht, die unter physiologischen Bedingungen niemals unter kritische Werte fällt (Glukoseschwankungen sind normal ± 30%, zum Vergleich: Schwankungen im Gehalt an Fettsäuren ± 500%). Der Blutzuckerspiegel wird mit bestimmt
  11. Regulationsmechanismus der hormonellen Empfindlichkeit von Brustkrebszellen unter den Bedingungen der chronischen Hypoxie
    Stefanova L.B., Andreeva O.E., Krasilnikov M.A. Forschungsinstitut für Karzinogenese, Russisches Krebsforschungszentrum N. Blochin, RAMS, Moskau Zweck: Untersuchung des Mechanismus der Anpassung von Brustkrebszellen an Hypoxie und Untersuchung intrazellulärer Signalwege, die das Ausmaß der hormonellen Abhängigkeit von Brustkrebs bei Hypoxie regulieren. Material und Methoden: In-vitro-Experimente wurden online durchgeführt
  12. HORMONALE ARZNEIMITTEL (ZUR REGELUNG DES SEXUELLEN VERHALTENS UND ENTZÜNDUNGSHEMMERS)
    DEXAFORT Zusammensetzung und Form der Freisetzung. Dexafort ist eine Mischung aus einer Suspension von Dexamethasonphenylpropionat und einer Lösung von Dexamethasonnatriumphosphat (2 mg / ml). Therapeutische Wirkung. Dexafort hat eine ausgeprägte Anti-Schock-, antiallergische und anhaltende entzündungshemmende Wirkung. Die entzündungshemmenden Eigenschaften der Wirkstoffkombination beruhen auf ihrer glucogenen Wirkung. Nachher
  13. Regulation des Wasser-Salz-Stoffwechsels
    Die Regulierung des Wasser- und Salzhaushalts des Körpers wird durch die Dynamik der Ausscheidungs- und Aufnahmeprozesse von Wasser und Elektrolyten sichergestellt, die durch die alkalisierende Funktion der Nieren unter Beteiligung von Neuroreflexmechanismen und hormonellen Faktoren erreicht wird. Die Rolle der Nieren bei der Regulierung des Wasser- und Salzhaushalts hängt mit der Ultrafiltration der Glomeruli und den Prozessen der Reabsorption und Sekretion im Tubulus zusammen
  14. Regulation des Natriumstoffwechsels und des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens
    Es besteht eine enge Wechselbeziehung zwischen dem Volumen der extrazellulären Flüssigkeit und dem Gesamtnatriumgehalt, daher sind auch ihre Regulationsmechanismen konjugiert. Diese Regulation erfolgt durch Rezeptoren, die auf Veränderungen des wichtigsten Bestandteils der extrazellulären Flüssigkeit reagieren - des „effektiven“ intravaskulären Volumens, das die Perfusion der Nierenkapillaren angemessener widerspiegelt als das echte.
  15. Die Rolle der Plazenta. Hormonelle und proteinbildende Funktion der Plazenta
    Alle Veränderungen im Körper einer Frau während der Schwangerschaft sind adaptiver Natur und zielen darauf ab, optimale Bedingungen für die Entwicklung des Fötus zu schaffen. Von den ersten Schwangerschaftswochen bis zu ihrem Abbruch bildet sich eine strukturelle und funktionelle Einheit - das Mutter-Plazenta-Fötus-System. Die Basis dieser Einheit ist die Plazenta bzw. die Plazenta. Die Folgen sind ein System
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