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Was ist Vorkrebs?

Wer der Autor des Begriffs "Präkanzerose" ist, ist noch unbekannt. Unterschiedliche Autoren nennen unterschiedliche Nachnamen des Erfinders dieses Begriffs. Nach T. Venkei und J. Sugar (1962) wurde es erstmals in der Arbeit des Dermatologen V. Dubreil (1896) angetroffen.

Es ist immer noch unklar, was Präkanzerose ist. In Bezug auf Bedeutung und Bedeutung muss der Präkanzer zwei Kriterien erfüllen: Immer vor dem Krebs und zwangsläufig zu Krebs werden, d.h. in allen fällen. Ansonsten ist es kein Vorkrebs.

Wenn ein Präkanzerosekrebs diese beiden Kriterien erfüllt, ist seine Bedeutung für jeden klar: Die Diagnose eines Präkanzers und seine Beseitigung sollten Krebs verhindern. Nur so kann die Zahl der Krebspatienten gesenkt werden. Dies ist derzeit zwingend erforderlich, da Standardmethoden zur Krebsbehandlung - chirurgische Eingriffe, Bestrahlung und Arzneimittel - ermöglichen es Ihnen, nur einen Teil der Krebszellen zu entfernen und zu zerstören, jedoch nicht alle, d.h. verlängern das Leben des Patienten.

Nach der Theorie von R. Virchow ist die Grundlage jeder Krankheit die Pathologie der Zelle oder der Zellen. Eine Zelle ist die kleinste krankheitsanfällige Lebenseinheit. Daher wäre es kein Fehler, den Ausdruck „erkrankte Zelle“ zu verwenden.

Im weiteren Sinne ist Krebs eine Population bösartiger Zellen aus jedem Gewebe, dessen Zellen unheimliche Eigenschaften haben - Invasion und Metastasierung. Der Prozess der Krebsentstehung in Form eines Schemas kann wie folgt dargestellt werden:

1 Nach dem gleichen Schema entsteht ein nicht maligner Tumor.

Normal

"Zielzelle" 1

> Krebszelle

> Krebs (Klon- oder Krebszellpopulation)

Aus dem Diagramm ist ersichtlich, dass Krebs das Endergebnis der Erkrankung der Zielzelle ist. Krebs selbst entsteht jedoch aufgrund seiner unbegrenzten Teilung aus einer Krebszelle. Aus dem Diagramm geht auch hervor, dass sich der Ort eines Krebsvorläufers zwischen der Zielzelle und der Krebszelle befinden sollte. Was an diesem Ort sein kann, sollte ein Vorkrebs sein. Nennen wir es vorerst "etwas", was wir aus der folgenden Darstellung lernen werden.

Aristoteles schrieb auch: "Um etwas zu wissen, muss man seinen Ursprung und seine Entwicklung kennen." Für uns bedeutet dies herauszufinden, wie aus einer normalen Zielzelle eine Krebszelle wird, d. H. Wir müssen uns der Karzinogenese zuwenden. Zunächst sollten jedoch einige Informationen über die Zelle und ihre Eigenschaften angegeben werden.

Das Zellleben und seine Eigenschaften werden vom Genotyp bestimmt. Jedes Gen erzeugt durch sein Produkt - Protein - eine Art Zelleigenschaft. Alle Eigenschaften einer Zelle sind ihr Phänotyp. Der Zellgenotyp wird durch die Exposition gegenüber dem karzinogenen, chemischen, physikalischen oder biologischen Zellvirus verletzt. In diesem Fall ändert sich auch der Phänotyp der Zelle: Die vorherigen Eigenschaften ändern sich oder verschwinden, neue werden angezeigt. Eigenschaften von Krebszellen: Die Fähigkeit zur Invasion und Metastasierung sind die Hauptursachen für Schwierigkeiten bei der Heilung von Krebs. Somit kann die Zielzelle erst nach Exposition gegenüber ihrem karzinogenen Genotyp zum Tumor werden.

Es wurde nun gefunden, dass genetische Störungen, die dazu führen, dass sich eine Zielzelle in eine Krebszelle verwandelt, Folgendes sein können: 1) Derepression einer Reihe von fötalen Genen - Epimutationen und 2) Veränderungen der Suppressorgene, DNA-Reparatur in den Genen des Zellzyklus. Apoptose und die Immunantwort in den Zellen - Epimutationen und Mutationen.

Das Bild der Genursachen ist zwar noch unvollständig, aber jetzt kann das vorhandene Wissen in die Praxis umgesetzt werden.

1 „Zielzelle“ ist eine Gewebezelle, die einem Karzinogen ausgesetzt ist.

Die Hauptmethode zum Nachweis von Epimutationen in einer Zelle ist eine methylspezifische Polymerasekettenreaktion (MS - PCR), zum Nachweis von Mutationen eine Polymerasekettenreaktion nach der Methode der Molekülkolonien (PCR - MMC). Solche Methoden ermöglichen den Nachweis von Krebszellen durch Veränderungen ihrer Gene im Biopsiematerial sowie in Proben aus biologischen Flüssigkeiten eines Patienten - Blutplasma usw.

Karzinogenese ist der Prozess der Umwandlung einer normalen Zelle in einen Tumor. Es können nur unreife Gewebezellen daran beteiligt sein, und zwar häufiger, wenn sie sich im Stadium der Teilung befinden. Es gibt zwei Arten der Karzinogenese: 1) "de novo"

- von einer Zielzelle aus normalem Gewebe und 2) "auf dem Boden" ("vor dem Hintergrund") - von einer Zielzelle, die durch den einen oder anderen Gewebeeffekt verändert wurde; Im veränderten Gewebe gibt es mehr Pool sich teilender Zellen als im normalen Gewebe.

Das Experiment hat gezeigt, dass die Karzinogenese im Gewebe eines Organs aus zwei Phasen besteht: 1. Initiierung und 2. Förderung. Diese Stadien wurden zuerst von I. Birnblumom (1947, 1956), G.P. Rush, B.E. Kline (1950) et al. Auf der Haut von Mäusen und dann auf verschiedenen Geweben anderer Organe und anderer Tiere bestätigt.

Schema eines zweistufigen Krebsentstehungskonzepts

(J. Berenblum, P. Shubik, 1947)

Anmerkungen:

1) für die Induktion eines Tumors ist es notwendig, eine Abfolge von Wirkungen zu beobachten - ein Karzinogen, dann ein Promotor;

1 Diese Stadien treten bei jeder Art von Karzinogenese auf. Eine nicht krebsartige Tumorzelle erscheint ebenfalls entlang dieser.

2) die Einleitung ist reversibel und kann in wenigen Stunden oder Tagen erfolgen;

3) die Werbung ist reversibel, erfordert jedoch eine lange und wiederholte Exposition gegenüber dem Wirkstoff;

4) Später wurde bei einer Untersuchung auf genetischer Ebene der Einschluss verschiedener Gene im Stadium der Karzinogenese gezeigt (H. Land, IF Parada, RA Weinberg, 1983).

Das Konzept der Karzinogenese wird am Beispiel eines Tierversuchs verdeutlicht.

Erfahrung auf der Haut von Mäusen. Sobald der Hautbereich unterhalb der Schwelle geschmiert ist, d.h. die Mindestdosis eines Karzinogens, die an sich nicht zu einem Tumor führt. Nach einer Weile - von einer Woche bis zu mehreren Monaten - beginnt die gleiche Stelle auf der Haut mit einer nicht krebserzeugenden Substanz geschmiert zu werden

- Crotonöl, das auch für sich genommen keinen Krebs verursacht. Diese Schmierung wird für einen bestimmten Mindestzeitraum von mehreren Wochen durchgeführt. Infolgedessen bilden sich multiple Papillome und Krebs auf der Haut.

Anmerkungen:

1) In dem Experiment wurde Crotonöl als Promotor verwendet - ein unspezifischer Reizstoff, der eine Gewebereizung hervorruft und zu einer ausgeprägten Proliferation von Zellen dieses Gewebes führt;

2) Wenn ein Karzinogen als Promotor verwendet wird, treten Tumore früher auf als aufgrund eines unspezifischen Stimulus.

Das Initiationsstadium wird nur durch einen spezifischen Stimulus verursacht, d.h. Karzinogen, so nennt man den Initiator. Der Zeitraum von der ersten Exposition eines Karzinogens gegenüber einem Gewebe bis zum Auftreten eines Tumors, der für das Auge sichtbar ist, wird als latent bezeichnet. Das Stadium der Förderung kann durch ein Karzinogen, seinen unspezifischen Teil von Eigenschaften oder verschiedene unspezifische Stimuli verursacht werden. Der Reizstoff, der die Werbephase verursacht, wird als Promotor bezeichnet. Die Rolle des Promotors ist zweifach: Erhöhen der Proliferation "ruhender" Tumorzellen oder Erhöhen der Proliferation unreifer Zellen des ursprünglichen Gewebes.

In der ersten Stufe verursacht die Wirkung eines Karzinogens Genotypverletzungen in der Zielzelle, d.h. Tumorgenotyp und dann der Tumorphänotyp, d.h. Die Zelle wird zum Tumor. Es führt mindestens einen Teilungszyklus durch, und diese Zellen verbleiben in einem solchen Zustand im Gewebe - als ob sie "dösen"; ihre Aktivierung erfordert die Handlung eines Promotors. Hier endet die Karzinogenese. Dies ist das Stadium "ruhender" Tumorzellen.

In der 2. Stufe werden nur unter dem Einfluss eines nicht einmal krebserregenden Promotors, beispielsweise Crotonöl, die "ruhenden" Tumorzellen aktiviert und ihre Proliferation führt zur Bildung eines für das Auge sichtbaren Tumors. Aus diesen Daten folgerte I. Birnblum, dass "ruhende" Tumorzellen ein Vorläufer von Krebs sind.

Später haben jedoch eine Reihe von Autoren (V. V. Khudoley, 1985; Ya. G. Ehrenpreis, 1986-1987; I. F. Seits, 1986) Ergänzungen zum Wesen der Stadien vorgenommen: Die Zielzelle wird nicht sofort zu einem Tumor. Im 1. Stadium treten epigenetische Veränderungen in der Zelle unter dem Einfluss eines Karzinogens - des Tumorgenotyps - auf. Dieser Zustand bleibt nach dem Aufhören des Karzinogens bestehen, aber eine Änderung der Anzeichen der Initiation ist möglich, die Zelle behält immer noch einen normalen Phänotyp bei, d.h. Es ist eine Krebsvorstufe. Es teilt sich mindestens einmal und die gebildeten Zellen bleiben bestehen, bis der Promotor auf sie einwirkt. Dies ist das Stadium initiierter Zellen (Y. G. Erenpreis, 1986).

In der 2. Stufe werden initiierte Zellen, d.h. präkanzerös, erwerben einen Tumor-Phänotyp, d.h. in Krebszellen verwandeln. Hier endet die Karzinogenese. Danach teilen sich die Krebszellen auf unbestimmte Zeit und bilden einen Tumor. Mit der Anzahl der Zellen 108-109 im Tumor wird es mit bloßem Auge unterschieden.

Aus der Analyse des Wesens der Stadien folgt, dass die Zielzelle im 1. Stadium zunächst vorkrebsartig wird und im 2. Stadium aus dem Promotionsstadium, das einen Tumorphänotyp annimmt, ein Krebsstadium wird. "Etwas" ist also eine initiierte Zelle oder Zellen in einem Gewebe, d. H. Vorkrebs (1. Stadium - das Stadium der initiierten Zellen). In dieser Hinsicht ist es im Schema der Krebsentstehung zwischen der "Zielzelle" und der Krebszelle notwendig, das fehlende Stadium hinzuzufügen -

präkanzeröses Zellstadium:

Normale "Zielzelle"

> Krebsvorstufe (n)

> Krebs>

Zelle (n)

Krebs (Klon oder Krebspopulation)

Zellen)

Auswertung der Versuche an Mäusen I.
Birnblumom (1947, 1956) wurde gemäß dem Endergebnis durchgeführt, d.h. Krebsaufklärung. Hieraus ergab sich logischerweise die Schlussfolgerung: Ein Vorkrebs ist eine „ruhende“ Tumorzelle.

In den Experimenten jedoch:



1) Der Zustand der Zellen im Intervall zwischen einer einzelnen Hautschmierung mit einem Karzinogen und der Wirkung eines Promotors wurde nicht untersucht. Dies ist der Grund, warum die präkanzeröse Zellphase unbemerkt blieb;

2) Die präkanzeröse Zelle hat einen Tumorgenotyp, aber einen normalen Phänotyp. Daher kann es morphologisch nicht von normalen Gewebezellen unterschieden werden. Dies erfordert PCR - eine Methode, die erst 1983 entwickelt wurde.

Daraus folgt, dass der Präkanzerose heute eine Präkanzerosezelle ist, und die Definition: Präkanzerose ist eine "ruhende" Tumorzelle ist jetzt nicht genau.

So haben über einen so langen Zeitraum - vom Vorschlag des Begriffs "Präkanzerose" bis zur Gegenwart - viele Wissenschaftler versucht, herauszufinden, was eine Präkanzerose ist, aber es ist ihnen nicht gelungen, dieses Ziel zu erreichen. Der Hauptgrund dafür ist, dass Krebsvorstufe isoliert von der Karzinogenese gesucht wurde. Dieser Ansatz beruhte auf dem Prinzip: Wenn Krebs in einer lokalen Gewebeveränderung wie Leukoplakie auftritt, ist eine solche Veränderung eine Vorstufe des Krebses. Hierzu und unter Berücksichtigung des Atypiegrades der Gewebezellen - A, B, C (T. Venkei und Ya. Sugar, 1962), Klassifikationen von "Präkanzerosen" - Haut, Schleimhaut und roter Lippenrand von prof. A.L. Mashkillayson (1970) und das "Committee for the study of head and neck tumors" (1977) sowie andere Autoren. Dies ist jedoch ein falscher Ansatz.

Derzeit wird jede lokale Gewebeveränderung nicht als Präkanzerose angesehen und als „Hintergrundprozess“ bezeichnet.

In der Onkologie gibt es bislang zwei Kriterien für Präkanzerosen: ein Zentrum für Dysplasien des III. Grades, das in einem beliebigen Teil des Hintergrundprozesses auftritt und durch morphologische Methoden nachgewiesen wird, und eine präkanzeröse Zelle. Nach einigen Anzeichen erfüllt die III-Grad-Dysplasie jedoch nicht die Kriterien für eine Krebsvorstufe. Dies geht aus den Merkmalen der Dysplasie hervor:

- es wird unterschiedlich interpretiert - der Fokus unreifer Zellen oder der Fokus unreifer Zellen mit Atypien der Zell- und Gewebestruktur;

- Nach der Morphologie ist dies die dem Krebs am nächsten kommende Zellveränderung, und häufig wird aus einer Dysplasie III. Grades Krebs.

- es wird durch morphologische Methoden im Gewebe gefunden, aber sie können den Genotyp seiner Zellen nicht bestimmen;

- in jedem Fall ist ihr Schicksal unbekannt: sich in Krebs oder Rückbildung verwandeln;

- Es wird empfohlen, das Zentrum der Dysplasie III als Präkanzerose für jedes Gewebe zu verwenden. Die Frage stellt sich: Wenn das Zentrum der Dysplasie III. Grades ein Präkanzerose ist, warum sagt dann niemand, dass seine Zellen Präkanzerose sind?

N.A. Kraevsky et al. (1993) schreiben: "Ein Pathologe sieht unter einem Mikroskop entweder eine normale Zelle oder eine Tumorzelle, und mit einem Bild, das als Präkanzerose gilt, verfügt er nicht über vier morphologische Daten, um die wahre Natur zu bestimmen." Was ist der Genotyp von III-Grad-Dysplasie-Zellen ist noch nicht klar. Hierzu müssen Dysplasiezellen mit PCR - MMK - und MS - PCR - Methoden untersucht werden. Es ist klar, dass es ohne einen Tumorgenotyp von Zellen mit Fokus auf Dysplasie III nicht als Präkanzerose angesehen werden kann.

Ein neuer Ansatz zur Beantwortung der Frage, was Krebsvorstufe ist, erschien mit der Entdeckung der Stadien der Krebsentstehung. Aus der Bühnenanalyse ist ein Vorkrebs eine initiierte Zelle

in dem einen oder anderen Stoff. Seine Eigenschaften erfüllen die beiden Präkanzerkriterien, über die wir zu Beginn dieses Abschnitts gesprochen haben.

In den Stadien der Karzinogenese ist nicht Gewebe beteiligt, sondern nur die Zelle dieses Gewebes. Wenn es einen Tumorgenotyp, aber einen normalen Phänotyp hat, ist es eine Krebsvorstufe. Es ist auch wichtig, dass in jedem Gewebe der Präkanzerose eine präkanzeröse Zelle dieses Zelltyps ist. Daher: Es gibt eine Krebsvorstufe, aber keine Krebsvorstufen. (A. I. Rukavishnikov, 1994, 1999).

Über die Verbindung von Präkanzerose mit der 1. Stufe - der Stufe der Initiation, sagte vor uns prof. V.M. Dilman (1986). Er betonte: 1) "Das Vorhandensein des Initiationsstadiums kann als Zustand eines biologischen Krebsvorläufers interpretiert werden, da die Zelle in dieser Zeit bereits genetisch anders ist als normal, aber noch nicht krebsartig."

2) „... nach der Einwirkung des Initiators auf die Zelle ist es nicht mehr normal, da die Initiationsphase hauptsächlich irreversibel ist. Diese Zelle ist aber auch nicht bösartig, da der Tumorprozess nicht außerhalb der Promotion auftritt. Daher ist eine Zelle, die sich unter dem Einfluss eines Initiators verändert hat, bereits vorkrebsartig “(zitiert nach: IF Seits, 1986).

Eine Krebsvorstufe hat also einen defekten Genotyp, aber einen normalen Phänotyp. Normalerweise sollte eine solche Zelle im Körper durch Apoptose zerstört werden, d.h. Selbstmord als defekt und Zellen des Immunsystems als fremd.

Acad. V.P. Skulachev (2002) schreibt dazu: „Krebsvorstufen zerstören sich mit Hilfe der Apoptose. In der Hälfte der Fälle tritt Krebs auf, wenn? Breaks? wt53-Gen, das das p53-Protein codiert, welches überwacht? für DNA-Zersetzungen. Wenn sie entdeckt werden, sendet er ein Signal an die Krebsvorstufe mit verändertem genetischen Material, um „Selbstmord“ zu begehen.

Die körpereigenen Immunzellen - zytotoxische T-Lymphozyten "erkennen und zerstören fremde Krebsvorstufen". „Aber wenn sich plötzlich der genetische Apparat der Zelle verändert, geht das zu weit und passiert

ein Versagen des Immunsystems, eine Krebsvorstufe "verwandelt sich in eine Krebszelle".

Der Fokus der präkanzerösen Zellen im Gewebe unter den Versuchsbedingungen (1. Initiationsstadium) ähnelt dem Fokus der Dysplasie des III. Grades, der durch morphologische Methoden im Gewebe des Patienten nachgewiesen wird. Beide repräsentieren zu Beginn des Prozesses eine kleine Gruppe oder einen Knoten von Zellen im Gewebe mit einem Durchmesser von 1 bis 2 mm. Es ist verlockend herauszufinden, ob sich herausstellt, dass Genotyp und Phänotyp ihrer Zellen identisch sind. Eine solche Annahme kann mittels PCR - MMK und MS - PCR in solchen Zellen aus Biopsiematerial von verdächtigen Stellen im Hintergrundprozessbereich überprüft werden. Wenn die Genotypen und Phänotypen ihrer Zellen übereinstimmen, können wir den Schluss ziehen, dass der Vorkrebs im Experiment dasselbe wie das Zentrum der Dysplasie dritten Grades von Vorkrebszellen ist, jedoch unter den Bedingungen eines Makroorganismus. Bisher sind keine Arbeiten bekannt, bei denen Grad-III-Dysplasiezellen aus dem Hintergrundprozess des Patienten mit PCR-MMK- und MS-PCR-Methoden getestet wurden.

A.V. Liechtenstein, G.I. Potapova (2005) schreibt, dass „die etablierte Praxis der Erkennung und Zerstörung von bestehendem Krebs der Moment ist, in dem es zu einem„ Kampf “kommt. ziemlich verloren. Unter diesem Gesichtspunkt ist ein viel dankbareres Ziel für therapeutische Wirkungen die Reihe mutierter Zellen vor dem Krebs, die immer noch nicht alle Eigenschaften der Malignität besitzen. “ Solche mutierten Zellen sind nichts anderes als präkanzeröse Zellen. - A.R.

In der Onkologie werden die Begriffe weiterhin verwendet: obligate und optionale Präkanzerosen. Sie sind in Monographien und in allen Lehrbüchern enthalten, in denen es eine Abteilung für Onkologie gibt.

Unter einem Präkanzerosen versteht man in diesem Fall das gesamte veränderte Gewebe und nicht einen Dysplasieherd III und keine Präkanzerosezelle im Gewebe. Der Begriff "obligat" bedeutet, dass dieses veränderte Gewebe in jedem Fall zu Krebs wird und "optional" - nicht immer. Diese Vorstellungen von Präkanzerosen sowie die sie bezeichnenden Begriffe entsprechen nicht dem Kenntnisstand über Präkanzerosen und sollten daher aus der medizinischen Literatur ausgeschlossen werden.

Die Suche nach Krebsvorstufen und Krebs an verdächtigen Stellen im Hintergrund wird an dem Material eines Gewebefragments von diesen Stellen durchgeführt, das durch Biopsie entnommen wurde. Jeder Hintergrundprozess auf der Haut oder der Schleimhaut oder in anderen Teilen des Körpers und der Krebsvorstufe im Gewebe ist eine Onkopathologie, und ein solcher Patient gehört zur klinischen Klinikgruppe 1b der Klinik des Onkologen.

Unserer Meinung nach sollte für Patienten mit Hintergrunderkrankungen und Präkanzerosen in jeder größeren Stadt ein Präkanzerose-Zentrum eingerichtet werden. In einem solchen Zentrum sollte Folgendes organisiert werden: PCR-Labor, Zellkulturlabor, Stammzellenlabor usw.

Wenn es ein Präkarzinomzentrum gibt, wird der Beitrag des Zahnarztes oder Arztes eines anderen Klinikprofils in Bezug auf Patienten mit Hintergrundprozess und Präkanzerose auf zwei Aufgaben reduziert: 1) Diagnose des Hintergrundprozesses des Patienten durch klinische Methoden und Übermittlung an das Präkanzerosezentrum. In Abwesenheit eines Krebsvorbereitungszentrums muss der Patient an einen Spezialisten in einer Onkologieklinik überwiesen werden. В нем врачом-онкологом будет сделана биопсия из подозрительных мест в области фонового процесса и материал исследован морфологическими методами, а в будущем ПЦР–ММК и МС–ПЦР методами.

Для лечения пациента с фоновым процессом и предраком на слизистой оболочке и коже применяются два метода: криодеструкция жидким азотом и иссечение. Иссеченный материал направляют на исследование в патогистологическую лабораторию. Такое лечение должно выполняться в условиях онкологического учреждения. Это уже закреплено в лечебно-диагностической тактике врача-стоматолога выпускника в «Программе по хирургической стоматологии для студентов стоматологических факультетов медицинских учебных заведений. М., 1996 г.»:

Лечебно-диагностическая тактика врача-стоматолога выпускника



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