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Vegetativ-vaskuläre Dystonie. Synkopale Bedingungen. Ätiologie. Diagnosekriterien. Clinic Behandlung.

Vegetativ-vaskuläre Dystonie (VVD) ist ein Symptomenkomplex verschiedener klinischer Manifestationen, der verschiedene Organe und Systeme betrifft und sich als Folge von Abweichungen in der Struktur und Funktion der zentralen und / oder peripheren Teile des autonomen Nervensystems entwickelt.

VVD ist keine eigenständige nosologische Form, kann jedoch in Kombination mit anderen pathogenen Faktoren zur Entwicklung vieler Krankheiten und pathologischen Zustände beitragen, die meist eine psychosomatische Komponente haben (arterielle Hypertonie, koronare Herzkrankheit, Asthma bronchiale, Ulkuskrankheit usw.). Vegetative Verschiebungen bestimmen die Entwicklung und den Verlauf vieler Kinderkrankheiten. Somatische und andere Krankheiten können wiederum autonome Störungen verschlimmern.

Anzeichen einer vegetativ-vaskulären Dystonie werden bei 25-80% der Kinder, hauptsächlich bei Stadtbewohnern, festgestellt. Sie sind in jedem Alter zu finden, werden jedoch häufiger bei Kindern im Alter von 7 bis 8 Jahren und Jugendlichen beobachtet. Häufiger wird dieses Syndrom bei Mädchen beobachtet.



Gründe

Von vorrangiger Bedeutung sind primäre, erbliche Abweichungen in der Struktur und in den Funktionen verschiedener Teile des autonomen Nervensystems, die häufiger über die Mutterlinie verfolgt werden.

Andere Faktoren spielen in der Regel die Rolle von Auslösern, die die Manifestation einer bestehenden latenten autonomen Dysfunktion verursachen.

perinatale Läsionen des Zentralnervensystems, die zu zerebralen Gefäßstörungen, einer Beeinträchtigung der cerebrospinalen Flüssigkeitsdynamik, einem Hydrozephalus, einer Schädigung des Hypothalamus und anderer Teile des limbisch-retikulären Komplexes führen. Eine Schädigung der zentralen Teile des autonomen Nervensystems führt zu einem emotionalen Ungleichgewicht, zu neurotischen und psychotischen Störungen bei Kindern sowie zu einer unzureichenden Reaktion auf Stresssituationen, was sich auch auf die Bildung und den Verlauf einer vegetativ-vaskulären Dystonie auswirkt.

traumatische Auswirkungen (Konfliktsituationen in der Familie, Schule, Familienalkoholismus, Alleinerziehende, Isolation des Kindes oder übermäßiges Sorgerecht für seine Eltern),

häufig wiederkehrende akute emotionale Überlastung,

chronischer Stress

mentale Belastung.

Die provozierenden Faktoren umfassen eine Vielzahl von

somatische, endokrine und neurologische Erkrankungen,

konstitutionelle anomalien,

allergische Zustände

ungünstige oder sich plötzlich ändernde Wetterbedingungen,

Klimafunktionen

Umweltprobleme

Ungleichgewicht der Mikroelemente,

körperliche Inaktivität oder übermäßige körperliche Aktivität,

hormonelle Restrukturierung der Pubertät,

Nichteinhaltung der Diät usw.

Die altersbedingten Merkmale der Reifungsrate der sympathischen und parasympathischen Abschnitte des autonomen Nervensystems sind zweifellos von Bedeutung.

Instabilität des Gehirnstoffwechsels sowie die inhärente Fähigkeit des Körpers des Kindes, generalisierte Reaktionen als Reaktion auf lokale Reizungen zu entwickeln, die einen größeren Polymorphismus und Schweregrad des Syndroms bei Kindern im Vergleich zu Erwachsenen bestimmen.

Dies führt zu einer großen Vielfalt und unterschiedlichen Schwere subjektiver und objektiver Manifestationen von vegetativ-vaskulärer Dystonie bei Kindern und Jugendlichen, abhängig vom Alter des Kindes. Autonome Veränderungen sind häufig organübergreifender Natur, wobei Dysfunktionen in einem System, häufiger im kardiovaskulären System, vorherrschen.



Einteilung der vegetativ-vaskulären Dystonie

Eine allgemein anerkannte Klassifikation der vegetativ-vaskulären Dystonie wurde bisher nicht entwickelt. Berücksichtigen Sie bei der Formulierung der Diagnose:

ätiologische Faktoren;

eine Variante von autonomen Störungen (vagoton, sympathikoton, gemischt);

die Prävalenz autonomer Störungen (generalisierte, systemische oder lokale Form);

Organsysteme, die am meisten am pathologischen Prozess beteiligt sind;

Funktionszustand des autonomen Nervensystems;

Schweregrad (leicht, mittelschwer, schwer);

Art des Kurses (latent, permanent, paroxysmal).



Symptome einer vegetativ-vaskulären Dystonie



Vagotonia

? viele hypochondrische Beschwerden

? Müdigkeit,

? verminderte Leistung

? Gedächtnisstörung

? Schlafstörungen (Einschlafstörungen, Schläfrigkeit),

? Apathie

? Unentschlossenheit

? Schüchternheit

? Neigung zu Depressionen.

? Gekennzeichnet durch eine Abnahme des Appetits in Kombination mit Übergewicht,

? schlechte Kältetoleranz

? Unverträglichkeit gegenüber stickigen Räumen,

? Gefühl der Kälte

? Gefühl von Luftmangel

? regelmäßige tiefe Seufzer

? ein Kloß im Hals

? sowie vestibuläre Störungen, Schwindel, Beinschmerzen (in der Regel nachts),

? Übelkeit

? unmotivierte Bauchschmerzen,

? Haut Marmorierung

? Akrocyanose,

? ausgeprägter roter dermographismus,

? vermehrtes Schwitzen, Talg,

? Tendenz zur Flüssigkeitsretention

? vorübergehendes Ödem unter den Augen,

? häufiges Wasserlassen,

? Hypersalivation

? spastische Verstopfung

? allergische Reaktionen.



Herz-Kreislauf-Störungen auftreten

? Schmerz im Herzen,

? Bradyarrhythmie

? eine Tendenz, den Blutdruck zu senken,

? eine Zunahme der Herzgröße aufgrund einer Abnahme des Tonus des Herzmuskels,

? Stummschalten von Herztönen.

Ein EKG zeigt eine Sinusbradykardie (Bradyarrhythmie), Extrasystolen, eine Verlängerung des P-Q-Intervalls (bis zum Grad des atrioventrikulären Blocks I-II) sowie eine ST-Segmentverschiebung über der Isolinie und eine Erhöhung der Amplitude der T-Welle sind möglich.



Sympathikotonie

? Temperament

? kurzes Temperament

? Stimmungsschwankungen

? Überempfindlichkeit gegen Schmerzen,

? schnelle Ablenkung

? Ablenkung

? verschiedene neurotische Erkrankungen:

? Gefühl von Hitze

? Herzklopfen.

? asthenischer Körperbau bei gesteigertem Appetit,

? Blässe und trockene Haut

? ausgeprägter weißer dermographismus,

? Abkühlung der Gliedmaßen

? Taubheit und Parästhesie in ihnen am Morgen,

? unmotiviertes fieber,

? schlechte Hitzetoleranz

? Polyurie

? atonische Verstopfung.

? Es gibt keine Atemwegserkrankungen

? vestibulär uncharakteristisch.



Herz-Kreislauf-Störungen äußern sich in einer Tendenz zu Tachykardie und erhöhtem Blutdruck bei normaler Herzgröße und lauten Tönen. Ein EKG zeigt häufig eine Sinustachykardie, eine Verkürzung des P-Q-Intervalls, eine ST-Segmentverschiebung unter der Isolinie und eine abgeflachte T-Welle.



Neurozirkulatorische Dystonie

Bei der Prävalenz kardiovaskulärer Störungen im Komplex bestehender autonomer Störungen ist es zulässig, den Begriff "neurocirculatory dystonia" zu verwenden.

Neurozirkulatorische Dystonie ist ein wesentlicher Bestandteil des umfassenderen Konzepts der vegetativ-vaskulären Dystonie.

Es gibt drei Arten von neurocirculatorischer Dystonie: Herz-, Gefäß- und Mischdystonie.

Der Herztyp (funktionelle Kardiopathie) manifestiert sich

? Rhythmus- und Leitungsstörungen (Sinusbradykardie, Extrasystole, paroxysmale und nicht-paroxysmale Tachykardie, atrioventrikulärer Block I-II-Grad),

? Verletzung der Prozesse der ventrikulären Repolarisation (unspezifische Veränderungen im ST-Segment),

? Einige Formen von Mitralklappenprolaps.

Eine vaskuläre neurocirculatorische Dystonie ist begleitet von

? arterielle Hypertonie (neurozirkulatorische Dystonie vom hypertonischen Typ)

? oder Hypotonie (neurocirculatory Dystonie im hypotonischen Typ).

Der gemischte Typ der neurokirculatorischen Dystonie weist Elemente sowohl des Herz- als auch des Gefäßtyps mit verschiedenen Kombinationen ihrer Symptome auf.



Current

Vegetativ-vaskuläre Dystonien bei Kindern können latent, unter dem Einfluss von Nebenwirkungen oder dauerhaft auftreten. Vielleicht die Entwicklung autonomer Krisen (Paroxysmen, autonome Stürme, Panikattacken).

Krisenzustände treten bei emotionaler Überlastung, psychischen und physischen Belastungen, akuten Infektionskrankheiten, einer starken Veränderung der Wetterbedingungen und einem Zusammenbruch des autonomen Regulationssystems auf. Sie können kurzfristig sein, mehrere Minuten oder Stunden dauern oder lang (mehrere Tage) und in Form von Vagoinsular-, Sympatho-Nebennieren- oder Mischkrisen auftreten.

Vagoinsuläre Krisen werden begleitet von plötzlich auftretender Blässe, Schwitzen, verminderter Körpertemperatur und vermindertem Blutdruck, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und scharfem Völlegefühl, gelegentlich - Quincke-Ödem. Mögliche Synkope, Herzschmerzanfälle (Pseudostenokarditis-Syndrom), Migräne oder Erstickung, ähnlich einem Asthmaanfall.

Sympatho-Nebennieren-Krisen gehen einher mit Angstgefühlen und Todesangst, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Tachykardie (oft paroxysmal), erhöhtem Blutdruck, Fieber (bis 39-40 ° C), trockenem Mund, häufigem Wasserlassen, Polyurie.

Vegetativ-vaskuläre Dystonie weist einige Merkmale bei Kindern unterschiedlichen Alters auf. Daher sind autonome Störungen bei Kindern im Vorschulalter in der Regel moderat und subklinisch, wobei Anzeichen einer Vagotonie überwiegen (verstärkter Tonus der parasympathischen Teilung des autonomen Nervensystems).

Bei Jugendlichen verläuft die vegetativ-vaskuläre Dystonie mit vielfältigen und ausgeprägten Beschwerden und der häufigen Entwicklung von Paroxysmen schwerer. Eine Zunahme der vagalen Wirkung geht mit einer signifikanten Abnahme der sympathischen Aktivität einher.



Diagnose der vegetativ-vaskulären Dystonie

Bereits bei der Erfassung einer Anamnese zeigen sich familiäre Belastungen durch vegetative Störungen und psychosomatische Erkrankungen. Darüber hinaus werden in Familien von Patienten mit Vagotonie, Asthma bronchiale, Ulkuskrankheiten, Neurodermitis, Sympathikotonie, Hypertonie, koronarer Herzkrankheit, Hyperthyreose und Diabetes mellitus häufiger festgestellt. Eine Vorgeschichte von Kindern mit vegetativ-vaskulärer Dystonie zeigt häufig einen ungünstigen Verlauf der Perinatalperiode, wiederkehrende akute und chronische Herdinfektionen, ein Hinweis auf Bindegewebsdysplasie.

Der Zustand des autonomen Nervensystems wird durch den anfänglichen autonomen Ton, die autonome Reaktivität und die autonome Aktivität bestimmt.

Bei der Diagnose der vegetativ-vaskulären Dystonie spielt die EEG-, EchoEG-, REG- und Rheovasographie eine wichtige Rolle. Sie ermöglicht die Beurteilung des Funktionszustands des Zentralnervensystems, die Identifizierung von Veränderungen der zerebralen und peripheren Gefäße und die intrakranielle Hypertonie.

Bei vegetativ-vaskulärer Dystonie sind Konsultationen mit einem Neurologen, HNO-Arzt, Augenarzt, Endokrinologen und in einigen Fällen einem Psychiater erforderlich.

Da vegetativ-vaskuläre Dystonie keine nosologische Form der Erkrankung ist, sondern die Folge von Funktionsstörungen verschiedener Hirnstrukturen, Läsionen der endokrinen Drüsen, inneren Organen usw. ist, muss der ätiologische Faktor bei der Diagnose an erster Stelle stehen (sofern er erkannt wird) trägt auch zur gezielten Therapie bei.



Behandlung der vegetativ-vaskulären Dystonie

Die Behandlung mit vegetativ-vaskulärer Dystonie sollte unter Berücksichtigung der Merkmale autonomer Störungen und ihrer Ätiologie komplex, langfristig und individuell sein. Bevorzugt sind nichtmedikamentöse Methoden. Sie umfassen

Normalisierung des Tages

Beseitigung der körperlichen Inaktivität,

dosierte körperliche Aktivität,

Begrenzung emotionaler Einflüsse (TV-Shows, Computerspiele),

individuelle und familiäre psychologische Korrektur,

regelmäßige und ausgewogene Ernährung.

Positiv wirken

therapeutische Massage

Akupunktur,

Wasserbehandlungen.

physiotherapeutische Wirkungen

Aufgrund der unzureichenden Wirksamkeit einer nicht medikamentösen Behandlung wird eine individuell ausgewählte medikamentöse Therapie mit einer begrenzten Anzahl von Medikamenten in Mindestdosen mit einer allmählichen Erhöhung auf wirksame Medikamente verordnet.

Von großer Bedeutung bei der Behandlung von vegetativ-vaskulärer Dystonie ist die Behandlung chronischer fokaler Infektionen sowie der damit einhergehenden somatischen, endokrinen und anderen Erkrankungen.

Weit verbreitet sind Beruhigungsmittel (Baldrian, Mutterkraut, Johanniskraut, Weißdorn usw.) sowie Beruhigungsmittel, Antidepressiva und Nootropika (z. B. Phenibut, Carbamazepin, Diazepam, Amitriptylin, Piracetam, Pyritinol).

Oft wirkt sich der Einsatz von Glycin, Pantogam, Glutaminsäure, komplexen Vitaminen und Mikroelementen günstig aus.



Vorhersage

Mit der rechtzeitigen Erkennung und Behandlung von autonomen Störungen, konsequenten prophylaktischen Maßnahmen, ist die Prognose günstig.
Der fortschreitende Verlauf einer vegetativ-vaskulären Dystonie kann zur Bildung einer Vielzahl von psychosomatischen Pathologien beitragen und führt auch zu physischen und psychischen Fehlanpassungen des Kindes, die die Lebensqualität nicht nur in der Kindheit, sondern auch in der Zukunft beeinträchtigen.



Synkopale Bedingungen

Synkope (Ohnmacht) äußert sich in einem plötzlichen, kurzzeitigen Bewusstseinsverlust und geht mit einer Abnahme des Muskeltonus einher. Es entsteht durch eine vorübergehende Abnahme der Blutversorgung des Gehirns.

Bei Patienten zum Zeitpunkt der Synkope wird Folgendes beobachtet:

? Blässe der Haut

? vermehrtes Schwitzen

? mangelnde körperliche Aktivität,

? Senkung des Blutdrucks

? kühlende Hände und Füße,

? schwacher Puls

? häufiges flaches Atmen.

Die Dauer der Ohnmacht beträgt normalerweise etwa 20 Sekunden.

Nach Ohnmacht erholt sich der Zustand des Patienten in der Regel schnell und vollständig, es werden jedoch Schwäche und Müdigkeit festgestellt. Ältere Patienten können über Gedächtnisstörungen klagen.

Die Synkope kann zu einem plötzlichen Herztod führen.

Weltweit werden jährlich etwa 500.000 neue Fälle von Synkopenerkrankungen registriert. Davon entfallen ca. 15% auf Kinder und Jugendliche unter 18 Jahren.

Etwa 30% der Bevölkerung erleiden im Laufe ihres Lebens mindestens eine Ohnmacht; 25% - wiederholte Ohnmacht.





Was ist eine situationsbedingte Ohnmacht?

Situative Synkope tritt bei gesunden Menschen auf und wird durch Überempfindlichkeit gegen die Karotissinus verursacht. Sie erscheinen beim Anblick von Blut, beim Husten, Niesen, Schlucken, Stuhlgang, Wasserlassen, nach körperlicher Anstrengung, beim Essen, beim Spielen von Blasinstrumenten, beim Gewichtheben.



Die Ursachen von Synkopenerkrankungen können verschiedene pathologische Zustände sein:

? Herz-Kreislauf

? neurologische Erkrankungen

? Geisteskrankheit

? Stoffwechselstörungen und Regulation des Gefäßtonus.

Darüber hinaus tritt Synkope bei Patienten mit intrakraniellen Blutungen, Schlaganfällen, zerebrovaskulären Unfällen, orthostatischer Hypotonie, oropharyngealer oder trigeminaler Neuralgie, Anämie und Dehydration auf.



Es gibt eine Reihe von Medikamenten, die zur Synkope führen können: Diuretika, Antidepressiva, Kalziumkanalblocker, Alpha- und Betablocker, blutdrucksenkende Medikamente.



Diagnose der Synkope

Während der Untersuchung ist es wichtig herauszufinden, welche Medikamente der Patient eingenommen hat, ob Angehörige in Ohnmacht gefallen sind, ob der Patient an Epilepsie leidet.

Es muss festgestellt werden, welche Faktoren zu Bewusstlosigkeit geführt haben: Schmerzen, längeres Stehen, Verbleiben in einem stickigen Raum, Veränderung der Kopf- und Körperhaltung, körperliche Aktivität, emotionaler Stress, lange Pausen beim Essen, Anstrengung, Husten, Urinieren, Schlucken.

Es werden Methoden und Techniken geklärt, um die Entwicklung des Synkopenzustands zu verhindern: Bewegen Sie sich in eine horizontale Position, ändern Sie die Position des Kopfes, essen Sie, trinken Sie Wasser und frische Luft.

Ein ohnmächtiger Patient muss sich einer umfassenden ärztlichen Untersuchung unterziehen. Die kardiovaskuläre Pathologie muss so früh wie möglich erkannt werden. In Abwesenheit von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beim Patienten ist es wichtig, andere wahrscheinliche Ursachen für Ohnmacht festzustellen.



Behandlung und PMP

Patiententherapie zum Zeitpunkt der Synkope

Beseitigen Sie die provozierenden Faktoren: Bringen Sie den Patienten in eine horizontale Position und sorgen Sie für Frischluftzufuhr.

Es wird empfohlen, das Fenster zu öffnen und das Gesicht mit kaltem Wasser zu besprühen.

Mit den Händen auf die Wangen klopfen, den Ammoniakdampf einatmen lassen, Körper, Beine und Arme mit den Händen reiben, mit warmen Wärmer abdecken

Bei schwerer Ohnmacht und mangelnder Wirkung der getroffenen Maßnahmen mit signifikanter Hypotonie werden Sympathikotonika verabreicht: 1% Mesatonlösung, 5% Ephedrinlösung.

Mit Bradykardie oder Asystolie - 0,1% ige Lösung von Atropinsulfat, indirekte Herzmassage.

Bei Herzrhythmusstörungen werden Antiarrhythmika eingesetzt.



Eine nicht medikamentöse Therapie besteht darin, den Lebensstil des Patienten zu ändern. Nichtmedikamentöse Behandlungsmaßnahmen zielen darauf ab, die Faktoren zu eliminieren, die eine Synkope hervorrufen.

Vermeiden Sie die Einnahme von Diuretika, Vasodilatatoren und Alkohol.

Vermeiden Sie plötzliche Änderungen der Körperhaltung (von horizontal nach vertikal).

Vermeiden Sie Situationen mit längerem Stehen, Anspannung und Hyperventilation der Lunge.

Überhitzung vermeiden.

Korrektur der Hypovolämie.

Erhöhter Verbrauch von Natriumchlorid (bis zu 7-10 g / Tag) und Flüssigkeit (bis zu 2-2,5 Liter pro Tag).

Wenn eine orthostatische Synkope empfohlen wird, schlafen Sie mit angehobenem Kopfende des Bettes, verwenden Sie Bauchbinden, häufige Mahlzeiten in kleinen Portionen, spezielle Übungen für die Beine und den Bauch.



Die medikamentöse und chirurgische Therapie der Synkope besteht in der Behandlung der Krankheiten, die die Synkope verursacht haben (Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die zur Ohnmacht führen, ischämische Erkrankungen des Nervensystems).



Профилактика синкопальных состояний сводится к мероприятиям, направленным на устранение факторов, провоцирующих приступы потери сознания, а также на адекватное лечение заболеваний, являющихся причиной появления обмороков.



Прогноз неблагоприятный в группе пациентов, у которых обмороки вызываются сердечно-сосудистыми заболеваниями. У таких больных в течение первого года после появления обмороков риск возникновения внезапной сердечной смерти составляет 18-30%; в течение 5 лет - 33%.



Обмороки и коллапсы – разновидности синкопальных сос-ий

В группе пароксизмально протекающих расстройств, с которыми встречается практический невропатолог, особое место занимают такие проявления острой сосудистой недостаточности, как обморок (синкопе) и коллапс. Наиболее распространены обмороки, или синкопальные состояния.



Обморок – кратковременная потеря сознания вследствие малокровия мозга.

Типичный симптомокомплекс наиболее часто встречающихся синкопе:

? внезапно (за 1-3 мин) наступающее нарушение сознания

? со снижением артериального давления,

? ослаблением пульса,

? побледнением лица,

? расширением (иногда сужением) зрачков,

? отсутствием их фотореакции,

? глубоким угнетением корнеальных и проприоцептивных рефлексов,

? потливостью,

? мышечной гипотонией,

? поверхностным замедленным дыханием,

? часто с падением, ушибами и обычно самопрозвольной нормализацией состояния.

? На электроэнцефалограмме определяется медленноволновая активность.

? У 8 % больных наблюдаются тонические судороги, у 4 % - непроизвольное мочеиспускание, у 2 % - дефекация.

Выделяют 3 стадии обморока:

1. пресинкопе - слабость, шум в ушах, потемнение в глазах, потливость и другие вегетативные расстройства;

2. потеря сознания с падением;

3. выход из обморока.

При этом самочувствие больного зависит от длительности обморока. Средняя продолжительность обморока составляет несколько минут, в редких случаях - до 10-20 мин.



Классификации обморочных состояний.

По AM Коровину, обмороки подразделяют на

1. Рефлекторные:

а) вазовагальные - эмоциогенные и болевые;

б) синокаротидные,

в) ортостатические,

г) вестибулярные

2. Симптоматические:

а) сердечные,

б) легочные,

в) гомеостатические (обморочные состояния при внутренних кровотечениях, гипогликемии, гипокапнии, анемии, гипоксии, гипокальциемии, гипокалиемии и базилярной дисциркуляции)



Наиболее детальной является классификация Г.А. Акимова. 4 группы:

1. неврогенные;

а) эмоциогенные (возникающие в результате острых эмоциональных стрессовых воздействий)

б) ассоциативные (развивающиеся в условиях, напоминающих те, в которых первично возникли обмороки);

в) ирритативные (при невралгии языкоглоточного нерва, поражении каротидного синуса, кардиоспазме, рефлекторных влияниях желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки, пищевода, диафрагмы);

г) дисциркуляторные (при патологических процессах в сонных артериях, гипертонической болезни и атеросклерозе);

д) дезадаптационные (при длительном стоянии, быстром вставании, перегревании, интенсивной физической нагрузке, неблагоприятных внешних воздействиях).

2. соматогенные;

а) обмороки при заболеваниях сердца и сосудов

б) патологии легких

в) заболеваниях пищеварительного канала, эндокринопатиях

3. развивающиеся в результате воздействия экстремальных состояний (обусловлены экзогенной гипоксией, нейротоксикозом, влиянием фармакологических средств, дыханием под избыточным давлением, массивной кровопотерей);

4. редко встречающиеся полифакторные обмороки.

а) синкопе мочеиспускания

б) кашлевые синкопе (беттолепсия )

Для синкопе мочеиспускания характерны последовательно развивающиеся 1-2 обморока после мочеиспускания с интервалом в 3-5 мин. В ряде случаев возможен серьезный травматизм. Обычно обмороки возникают в ночное время.

Беттолепсия характеризуется кратковременными (на 1-2 мин) выключениями сознания и падением больного во время кашля. Ближайшими предвестниками пароксизма является возникшая на фоне кашлевой гипервентиляции нарастающая слабость, иногда парестезии в конечностях и в области рта.



Более тяжелой формой острой сосудистой недостаточности является коллапс.

В зависимости от этиологии клиницисты выделяют формы, связанные с массивной кровопотерей, инфекциями, интоксикациями, гипоксией, острыми заболеваниями внутренних органов (панкреатит, перитонит, сердечная патология и др.), аллергическими факторами, электротравмой, перегреванием, ионизирующей радиацией.

Symptome При всех вариантах коллапса

сознание сохранено,

однако больной безучастен к своему состоянию и окружающему.

Кожные покровы бледные, слизистые оболочки, кончик носа и дистальные отделы конечностей цианотичны.

Тело покрыто холодным липким потом,

температура тела снижена,

дыхание поверхностное учащенное, иногда замедленное (без ощущения недостатка воздуха).

Пульс пониженного наполнения и напряжения, учащенный, реже замедленный, в некоторых случаях аритмичный.

Артериальное давление снижено, поверхностные вены в спавшемся состоянии, центральное и периферическое венозное давление снижено,

сердечные тоны приглушены.

Развиваются олигурия, тошнота и рвота.

При биохимическом исследовании крови выявляют нарушение кислотно-основного состояния со сдвигом в сторону ацидоза, сгущение крови, повышение содержания кислорода в венозной крови (эффект шунтирования).



Тяжесть коллапса и прогноз при нем зависят от этиологии, возраста больного и степени адаптации к гипоксии.



Этиология коллапса.

Признаки общей интоксикации.

Коллапс инфекционного генеза очень часто развивается во время критического снижения температуры тела на фоне дегидратации, сгущения крови, метаболического ацидоза и респираторного алкалоза.

Наиболее характерными признаками коллапса у детей являются ослабление звучности сердечных тонов, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожных покровов, нарастающая тахикардия.

Прогноз при коллапсе у детей более серьезен, чем у взрослых (возможность летального исхода).



Дифференциальную диагностику проводят с обморочными состояниями. Для обмороков характерны потеря сознания, меньшая тяжесть и кратковременность эпизодов.

Иногда возникают сложности при дифференциальной диагностике коллапса и кардиогенного шока, который сопровождается выраженной сердечной патологией. При шоке наблюдаются более грубые гемодинамические, дисметаболические и неврологические расстройства.



Лечение проводят в реанимационных отделениях или палатах интенсивной терапии.

Патогенетическая и симптоматическая терапия должна быть направлена на стимуляцию витальных функций, повышение артериального давления. В целях увеличения венозного притока крови к сердцу необходимы трансфузия кровезамещающих жидкостей.

При коллапсе в результате массивной кровопотери требуются гемотрансфузии.

Medikamentöse Behandlung

PMP

Больного в состоянии коллапса согревают грелками, тело и конечности растирают камфорным или разведенным этиловым спиртом. В ряде случаев требуются более энергичные реанимационные мероприятия, вплоть до ИВЛ.
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    Gicht - bezieht sich auf die Schmerzen von Stoffwechselstörungen und mikrokristalliner Arthropathie, ist mit fast konstanter Hyperurikämie (im Urintest) und den Harnsäuremikrokristallen im Gewebe des Gelenks, der Niere, der Gefäßwand, seltener des Herzens verbunden, die Augen. Ätiologie - Unterscheidung zwischen primärer (erblicher) Gicht - ein Defekt in Enzymsystemen; Sekundärleukämie während der Behandlung mit Zytostatika,
  11. 81. RHEUMATISMUS. ÄTHIOLOGIE, PATHOGENESE, KLINIK, DIAGNOSE, BEHANDLUNGSGRUNDSÄTZE, PRÄVENTION.
    Rheuma ist eine systemische entzündliche Obstruktion des TZ mit einem vorwiegend lokalen Pfadprozess in verschiedenen Herzmembranen, der sich bei dafür prädisponierten Personen vor allem im Alter von 7 bis 15 Jahren entwickelt. Ätiologie - Infektion mit hämolytischem Streptokokken der Gruppe A. Pathogenese - ein Zusammenhang mit 2 Faktoren: 1) die toxischen Wirkungen einer Reihe von Streptokokken-Enzymen mit ihrem kardiotoxischen d. 2) die Anwesenheit von
  12. 74. CHRONISCHE GLOMERULONEPHRITIS. ÄTHIOLOGIE, PATHOGENESE, KLINISCHE, DIAGNOSE, BEHANDLUNGSPRINZIPIEN.
    glomeruläre Nierenerkrankung. Die Ätiologie ist das Ergebnis von OGN (& agr; -hämolytischem Streptokokken) oder tritt bei systemischem Lupus erythematodes, Hepatitis und Schlangenbiss auf. Pathogenese ist ein Autoimmunmechanismus: AutoAt, um Nierengewebe zu besitzen. Klinik - hämaturische Form - schwere Hämaturie, Schwellung im Gesicht, Bluthochdruck, Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung, Veränderungen im Herzen,
  13. 83. DIFFUSIVE TOXIC GOITER. Ätiologie, Klinik, Diagnostik, Behandlungsprinzipien.
    Diffuse toxische Kropf - Obstruktion durch erhöhte Schilddrüsenaktivität. Ätiologie - Psychotrauma, Infektionen (Mandelentzündung, Rheuma), Veränderungen der Funktion anderer Drüsen (Hypophyse), erbliche Faktoren. Die Grundlage der Pathogenese ist die Narzisse der Immunüberwachung, die zur Bildung von Autoantikörpern führt, deren stimulierendes d zu Hyperfunktion, Hyperplasie und Hypertrophie der Drüse führt. Änderungen in der Gewebesensitivität sind wichtig.
  14. 82. Rheumatoide Arthritis. ÄTHIOLOGIE, PATHOGENESE, KLINISCHE, DIAGNOSE, BEHANDLUNGSPRINZIPIEN.
    Rheumatoide Arthritis ist eine systemische entzündliche Obstruktion des Bindegewebes mit fortschreitender erosiver-destruktiver Polyarthritis. Ätiologie - Erbkrankheiten im Immunsystem. Pathogenese - ein Glykosylierungsdefekt in Ig G, daher gibt es keine Galaktose und Sialinsäure, folglich werden Konglomerate aus normalem und abnormalem Ig G gebildet, auf denen Ig M erzeugt wird
  15. 73. AKUTE DIFFUSIVE GLOMERULONEPHRITIS. ÄTHIOLOGIE, PATHOGENESE, KLINISCHE, DIAGNOSE, BEHANDLUNGSPRINZIPIEN.
    Ätiologie -? -Hemolytische Streptokokken gr. A. Patagenese - 3-Typ-Allergie. Reaktionen: die Bildung von Immunkomplexen, ihre Sedimentation auf der Membran der Zellen der Nierenglomeruli> Verletzung der Prozesse der Proteinfiltration, Salze. Klinik - die ersten Anzeichen von s / w 1-3 Wochen. nach einer ansteckenden Krankheit. Extrarenales Syndrom - Schwäche, Kopfschmerzen, Übelkeit, Schmerzen im unteren Rückenbereich, Schüttelfrost, V-Appetit, Körper
  16. Klinik, Ätiologie, Pathogenese, Behandlung der akuten und chronischen hepatischen Enzephalopathie
    Ätiologie des Leberversagens (Enzephalopathie): 1. Infektionen: Akute und chronische Virushepatitis - häufigste Ursache, Herpes-simplex-Virus 2. Medikamente und Toxine (Halotan, Antidepressiva, Pilzvergiftung, NSAR) 3. Ischämie ( ischämische Hepatitis, chirurgischer Schock, akutes Budd-Chiari-Syndrom
  17. 51. LUNG EMPHYSIS. ÄTHIOLOGIE, PATHOGENESE, KLINISCHE, DIAGNOSE, BEHANDLUNGSPRINZIPIEN
    Lungenemphysem - Schädigung der Lunge, gekennzeichnet durch Abnahme der elastischen Eigenschaften des Lungengewebes, Verletzung der Struktur der Alveolarwände, Ausdehnung der Lufträume der Lunge distal zu den terminalen Bronchiolen mit deren Sturz beim Ausatmen und Verstopfung der Atemwege. In den meisten Fällen entwickelt sich ein panacinar Lungenemphysem. Ätiologie - Faktoren, die zur Dehnung der Luft beitragen
  18. 56. MITRALVENTIL UNGENÜGEND. Ätiologie, Hämodynamik, Kompensationsstufen, Klinik, Behandlungsprinzipien.
    Erworbene Herzkrankheit, gekennzeichnet durch unvollständiges Schließen der Klappen während der Systole des linken Ventrikels. Ätiologie: Organischer und funktioneller Ursprung: Mit organischer Schädigung von Klappen oder Sehnen (Arteriosklerose, Rheuma usw.) aufgrund einer Verletzung der koordinierten Funktion des Muskelapparats, der am Mechanismus des Schließens des AV-Lochs mit übermäßiger Ausdehnung der linken Seite beteiligt ist
  19. Sinar der vegetativ-vaskulären Dystonie (Krisen)
    Vegetativ-vaskuläre Dystonie (VVD) - eine Reihe von Symptomen, die die Funktionsstörung der autonomen Regulation des Gefäßtonus und damit die Funktionen anderer Systeme widerspiegeln. Leitsymptome: • Schwankungen der Herzfrequenz, des Blutdrucks; • gastrointestinale Dyskinesie; • Müdigkeit. Ätiologie. Das VVD-Syndrom kann konstitutioneller Natur sein, wird jedoch häufig durch andere Faktoren verursacht: endokrine Umlagerung des Körpers (Wechseljahre);
  20. Vegetativ-vaskuläre Dystonie
    Der sympathische Abschnitt des autonomen Nervensystems reguliert hauptsächlich adaptiv-trophische Prozesse in Situationen, die intensive geistige und körperliche Aktivität erfordern. Die parasympathische Abteilung des autonomen Nervensystems zeigt ihre Hauptfunktion außerhalb des Zeitraums intensiver körperlicher Aktivität, hauptsächlich während der "Ruhe", und reguliert die anabolen Prozesse, insular
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