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Grundsätze für die Behandlung vorübergehender ischämischer Anfälle

TIA - ein plötzlich auftretendes neurologisches Defizit vermutlich vaskulären Ursprungs, das nicht länger als 24 Stunden anhält.

Ansätze zur Behandlung von TIA Ziel der Behandlung von Patienten mit TIA ist es, eine nachfolgende TIA und einen ischämischen Schlaganfall zu verhindern. Die Behandlung besteht aus der Korrektur der Pathologie, die die TIA verursacht hat, und der Kontrolle der veränderbaren Risikofaktoren (arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Rauchen, Dyslipidämie, Herzerkrankungen). Patienten mit schwerer atherosklerotischer Stenose der Halsschlagader sollten zur Carotisendarteriektomie an einen Gefäßchirurgen überwiesen werden. Die Abnahme des absoluten kumulativen Fünfjahresrisikos für Schlaganfall oder Tod nach Durchführung einer Karotisendarteriektomie in der ersten Woche nach TIA im Vergleich zur konservativen Therapie ist maximal und beträgt 18,5% [8]. Eine verzögerte Operation im Intervall von 4 bis 12 Wochen und nach 12 Wochen reduziert die Wirksamkeit der Intervention signifikant auf das Niveau der absoluten Risikowerte von 5,5% bzw. 0,8%. Bei Vorhofflimmern in konstanten und paroxysmalen Formen, akutem Koronarsyndrom mit ST-Segmenterhöhung, Mitralstenose, Herzklappenprothese unter den Antithrombotika sind Antikoagulanzien die Medikamente der Wahl. Um das Ergebnis schnell zu erreichen, kann die Therapie mit direkten Antikoagulantien mit Umstellung auf Vitamin-K-Antagonisten (Warfarin) begonnen werden. Bei Patienten mit nicht-kardioembolischem Schlaganfall sind Thrombozytenaggregationshemmer - Acetylsalicylsäure (ASS), Clopidogrel, Ticlopidin, Dipyridamol mit langsamer Freisetzung (MV) in Kombination mit ASS - die Medikamente der Wahl. Bei atherothrombotischen Erkrankungen ist eine möglichst frühzeitige Ernennung von Statinen in submaximalen Dosen erforderlich.

Die sofortige „aggressive“ kombinierte Behandlung von Patienten mit TIA wird durch die Ergebnisse einer prospektiven EXPRESS-Studie gestützt [9]. Die Studie begann in den frühen 2000er Jahren und bestand aus zwei Phasen. Bei der Durchführung der ersten Phase über 30 Monate wurden 307 Patienten mit TIA oder einem leichten Schlaganfall untersucht, die 3 (Interquartilbereich 2–5) Tage nach Auftreten neurologischer Symptome in die Klinik eingeliefert wurden. Alle Patienten erhielten eine antithrombotische Therapie. In diesem Fall bestand die Thrombozytenaggregationshemmung für einen Monat in der Einnahme von ASS (300 mg Ladungsdosis, dann 75 mg / Tag) sowie Clopidogrel (300 mg Ladungsdosis, dann 75 mg / Tag) mit einem hohen Schlaganfallrisiko auf der ABCD-Skala [ 10]. Anschließend wurde die Verabreichung von Dipyridamol MV 400 mg plus ASS 50 mg / Tag empfohlen. 62% der Patienten erhielten eine blutdrucksenkende Therapie (Perindopril 4 mg in Kombination mit Indapamid 1,25 mg), 65% Statine (Simvastatin 40 mg). In den ersten 30 Tagen nach Beginn der zerebralen Beeinträchtigung wurden nur 2 (12%) von 17 Patienten einer Karotisendarteriektomie unterzogen. In den nächsten 90 Beobachtungstagen wurden Fälle von wiederholten zerebrovaskulären Unfällen, Myokardinfarkt oder Tod registriert.

Nach Abschluss der 1. Phase wurde die 2. Phase der Studie begonnen, in der weitere 280 Patienten, die eine TIA oder einen leichten Schlaganfall hatten, für 30 Monate eingeschlossen wurden. Der Hauptunterschied zwischen der 2. Phase war die sofortige Krankenhauseinweisung nach 1 (0–3) Tag und die frühere Verschreibung eines Antithrombotikums, einer lipidsenkenden und einer blutdrucksenkenden Therapie. Eine Karotisendarteriektomie wurde bei 10 (67%) von 15 Patienten in den ersten 30 Tagen nach Beginn der zerebralen Beeinträchtigung durchgeführt, während die Intervention in den ersten 6 Tagen bei 6 (40%) Patienten durchgeführt wurde. Die vergleichende Analyse ergab, dass das Risiko für einen Erst- und Wiederholungsinfarkt bei Patienten in der 1. Studienphase signifikant höher war und 10,3% gegenüber 2,1% in der 2. Studienphase betrug Schlaganfall, Myokardinfarkt oder Tod waren in der 1. Phase ebenfalls signifikant höher als in der 2. Phase.Die vorgelegten Ergebnisse zeigen überzeugend, dass eine Dringlichkeitsuntersuchung, der sofortige Beginn einer komplexen konservativen Therapie und ein sofortiger chirurgischer Eingriff möglich sind das Risiko eines frühen Neuanfalls nach TIA oder einem leichten Schlaganfall um 80% zu reduzieren und die Gesamtzahl der Neuanfälle zu halbieren.

Neuroprotektionsprobleme bei TIA

Die Strategie zur Behandlung des ischämischen Schlaganfalls zusammen mit der Reperfusion zur Wiederherstellung des Blutflusses im Fokus der Ischämie umfasst die Neuroprotektion, deren Hauptzweck darin besteht, die Lebensfähigkeit des Gehirngewebes für die anschließende Wiederherstellung beeinträchtigter Gehirnfunktionen aufrechtzuerhalten.
Die theoretische Voraussetzung für den Einsatz verschiedener Zytoprotektoren ist die etablierte Abfolge pathologischer Ereignisse (die sogenannte "ischämische Kaskade"), durch die eine irreversible Läsion entsteht - ein Hirninfarkt [11]. Andererseits verändert sich das Reperfusionsgehirn, d.h. Bedingungen des wiederhergestellten Blutflusses auftreten, sind mit den gleichen Mechanismen verbunden. Mit anderen Worten, selbst im Fall einer spontanen Wiederherstellung des Blutflusses, die mit TIA beobachtet wird, scheint der Verlust von Neuronen ein echtes Problem zu sein. Klinische Bestätigung dieser Situation kann die Entwicklung diffuser neurologischer Symptome bei Patienten mit einem "streichelfreien" Verlauf einer chronischen zerebrovaskulären Erkrankung sein. In der Anamnese finden sich Hinweise auf kurzfristige Episoden beeinträchtigter Empfindlichkeit, Koordination, Sprachstörungen usw. In dieser Hinsicht gewinnt die Verwendung von Zytoprotektoren bei TIAs an Bedeutung, und die vielversprechendsten sind Mittel, die sowohl die frühesten als auch die verzögerten Reaktionen blockieren können, die zum Tod von Neuronen führen.

Einer der Hauptmechanismen der Zellschädigung ist oxidativer Stress. Ischämie hat eine schädigende Wirkung auf Antioxidationssysteme, was zur Bildung reaktiver Sauerstoffspezies führt. Diese Prozesse initiieren Glutamat-Exzitotoxizität, Akkumulation von Calciumionen, Nekrose und Apoptose von Gehirnzellen [11, 12]. Oxidativer Stress tritt sowohl bei Mangelzuständen als auch bei Sauerstoffüberschuss auf und entwickelt sich bereits in den ersten Stunden der Ischämie, und spontane oder induzierte Reperfusionen verursachen eine zweite Welle von Hirnschäden. Daher bleiben Antioxidantien und Antihypoxantien in der bestehenden klinischen Praxis die beliebtesten Arzneimittel mit neuroprotektiven Eigenschaften. Ein weiteres vielversprechendes Gebiet ist die Entwicklung von Arzneimitteln, die die Funktionen der Mitochondrien und die Energieversorgung der Zelle normalisieren. Eine andere Möglichkeit der Neuroprotektion ist mit der Verhinderung oder Verringerung der toxischen Wirkung von Glutamat verbunden, das in den Interzellularraum sezerniert wird.

Angesichts der ungelösten grundlegenden Probleme des Schutzes von Nervenzellen bei einer Vielzahl von Gehirnerkrankungen in den letzten Jahren haben Peptidpräparate, universelle Regulatoren der Zellfunktionen in Körpergeweben, besondere Aufmerksamkeit auf sich gezogen. Eines dieser trophischen Peptide mit einem mehrwertigen, komplexen Potenzial ist Actovegin. Die Durchführbarkeit der Verwendung des Arzneimittels bei der Behandlung von akuten zerebrovaskulären Unfällen ist mit Wirkmechanismen wie der Verbesserung der Ischämiezustände der Verhältnisse von Glutamat, Ca² & spplus; und Adenosin bei Optimierung des Blutflussregimes und Eliminierung von Postperfusionssyndromen sowie der Aufrechterhaltung der neurohumoralen Regulation und Gewährleistung des Gleichgewichts von Gefäßstörungen verbunden Verbesserung des Energiestoffwechsels im Gefäßendothel. Die Ergebnisse dieser Studien sowie die aus pathophysiologischer Sicht wahrscheinlichen Vorteile der Anwendung von Actovegin ermöglichten es den Autoren, die Anwendung des Arzneimittels in der akuten Phase des Schlaganfalls zu empfehlen.

Derzeit gibt es keine allgemein anerkannten Behandlungsschemata zum Zweck der Neuroprotektion. Obwohl frühere Studien widersprüchliche Ergebnisse in verschiedenen Phasen der Implementierung gezeigt haben, neigen Experten dazu, die Tests fortzusetzen und letztendlich das Versprechen und die Durchführbarkeit einer solchen Suche zu erkennen. TIA ist ein Notfall, der auf ein hohes Risiko für einen frühen Schlaganfall hinweist. Die Reversibilität von Störungen bei der TIA bietet die Möglichkeit, die Ursache eines akuten zerebrovaskulären Unfalls zu diagnostizieren und die Entwicklung schwerer organischer Gehirnveränderungen zu verhindern. Die wichtigsten Prinzipien der medizinischen Taktik bei TIA sind die Notfallaufnahme und Untersuchung des Patienten sowie eine konservative Mehrkomponententherapie unter Verwendung von Antithrombotika, blutdrucksenkenden, hypolipidämischen Medikamenten und Antioxidantien. Liegen Hinweise auf eine Karotisendarteriektomie vor, sollte die Operation so früh wie möglich durchgeführt werden - innerhalb der ersten Woche nach der TIA. Dringende Taktiken können das Schlaganfallrisiko verringern, den Tod oder die Behinderung des Patienten verhindern, und diese Chance sollte maximiert werden.
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Grundsätze für die Behandlung vorübergehender ischämischer Anfälle

  1. Auszug. Moderne Prinzipien der Behandlung von koronaren Herzkrankheiten, 2012
    Einleitung Koronare Herzkrankheit. Klassifikation der koronaren Herzkrankheit Moderne Prinzipien zur Behandlung der koronaren Herzkrankheit Fazit Verwendete Liste
  2. Vorübergehende ischämische Anfälle. Ätiologie, Pathogenese, Klinik
    Ursachen Die Ursache für TIA-Symptome ist eine lokale Ischämie (Blutung) des Gehirns, die aufgrund der Stelle, an der sich eine Ischämie entwickelt, zu fokalen Symptomen führt. Dies bedeutet, dass, wenn sich eine Ischämie in der Sehzone entwickelt hat, das Leitsymptom eine Sehbehinderung ist. Ischämie der vestibulären Zone führt zu starkem Schwindel, eingeschränktem Gang und räumlicher Orientierung.
  3. Moderne Prinzipien der Behandlung von koronaren Herzkrankheiten
    Die Behandlung der koronaren Herzkrankheit hängt in erster Linie von der klinischen Form ab. Obwohl zum Beispiel einige allgemeine Behandlungsprinzipien für Angina pectoris und Myokardinfarkt angewendet werden, kann sich die Behandlungstaktik, die Auswahl eines Aktivitätsschemas und bestimmter Medikamente radikal unterscheiden. Wir können jedoch einige allgemeine Bereiche hervorheben, die für alle Formen der koronaren Herzkrankheit wichtig sind. 1. Einschränkung
  4. 27. EKG-DIAGNOSE DER MYOCARDIAL ISCHEMIA, ISCHEMISCHEN SCHÄDEN, MYOCARDIAL INFARCTION. GRUNDSÄTZE DER BEHANDLUNG.
    Ischämie ist eine kurzfristige Abnahme der Blutversorgung und eine reversible Verletzung des Myokardstoffwechsels. "+" Koronarzahn T in den Brustdrüsen wird mit subendokardialer Ischämie der Vorderwand oder mit subepikardialer, transmuraler, intramuraler Ischämie der Hinterwand des linken Ventrikels aufgezeichnet. "-" Koronarzahn T in den Brustdrüsen wird mit subepikardialer anteriorer Ischämie aufgezeichnet
  5. Die Grundprinzipien der Behandlung von ischämischem Schlaganfall
    Die grundlegende Schlaganfalltherapie zielt in der Tat darauf ab, die grundlegenden Vitalfunktionen des Körpers aufrechtzuerhalten. Die Basistherapie umfasst die Gewährleistung einer angemessenen Atmung, die Aufrechterhaltung der Durchblutung, die Überwachung und Korrektur von Störungen des Wasser-Elektrolyten, die Verringerung von Hirnödemen sowie die Vorbeugung und Behandlung von Lungenentzündungen. In den ersten 7-10 Tagen nach dem Auftreten von AI-Symptomen sollte davon abgesehen werden
  6. Ischämischer Schlaganfall. Prinzipien der Klassifikation, Pathogenese und des klinischen Verlaufs
    Ischämischer Schlaganfall (AI) ist die häufigste Form (ca. 80%) eines akuten zerebrovaskulären Unfalls. Gehirninfarkt ist eine Zone von Nekrose, die als Folge schwerwiegender, anhaltender Stoffwechselstörungen der Nerven- und Gliazellenstrukturen entsteht, die auf eine unzureichende Durchblutung des Gehirns zurückzuführen sind.
  7. Rekonstruktive Behandlung von Patienten mit koronarer Herzkrankheit
    Patienten mit koronarer Herzkrankheit sollten klinisch überwacht werden. Sie sollten geistigen, körperlichen Stress und Konfliktsituationen vermeiden, das Arbeits-, Ruhe- und Schlafregime strikt einhalten. Es ist notwendig, noch einmal den Schaden des Rauchens hervorzuheben, übermäßiges Essen, besonders in den Abendstunden, verlängerte Verstopfung. Es ist erwiesen, dass eine koronare Herzkrankheit bei Menschen, die Alkohol missbrauchen, viel schwieriger ist.
  8. Die wichtigsten Ansätze zur Behandlung der reversiblen ischämischen Myokardfunktionsstörung
    Die Behandlung der reversiblen ischämischen Myokardfunktionsstörung ist eine dringende Aufgabe der modernen klinischen Kardiologie. Die derzeit angewandten Methoden der chirurgischen Myokardrevaskularisation (Aorten- und Brustkoronararterien-Bypass-Transplantation, Ballonkoronarangioplastie mit Stenting der Koronararterien) tragen zur Verbesserung der Myokardfunktion bei. Zur gleichen Zeit zu weit weg
  9. Aussichten für eine Herzoperation bei koronarer Herzkrankheit
    Die Erfahrungen, die in den fast vierzig Jahren weltweit mit der Anwendung der Technologie der direkten Myokardrevaskularisation, der kontinuierlichen Verbesserung der Operationstechnik, der Perfusion, der Anästhesiemethoden und der Wiederbelebungshilfen gesammelt wurden, haben das Risiko erheblich verringert und positive Ergebnisse für die chirurgische Behandlung von Erkrankungen der Herzkranzgefäße und deren Komplikationen erzielt. Um dieses Kapitel zusammenzufassen, sollte es beachtet werden
  10. Neuroreanimationsphase der Behandlung von ischämischen Schlaganfällen
    Astrakov S.V. City Clinic Hospital No. 34, Novosibirsk I. Einleitung Ischämische Schlaganfälle sind eine der Haupttodesursachen in allen Ländern der Welt (Gusev V. I., Skvortsova V. I., 2001; Gusev E. I. et al., 2003). Ihre Prävalenz in den letzten Jahrzehnten ist zu einer Pandemie geworden und hat eine langfristige Tendenz zur Zunahme (Wolf Ch.D., 2003; Mishchenko TS, 2007;
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