Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Medizinische Parasitologie / Pathologische Anatomie / Pädiatrie / Pathologische Physiologie / Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde / Organisation eines Gesundheitssystems / Onkologie / Neurologie und Neurochirurgie / Erbkrankheiten, Genkrankheiten / Haut- und sexuell übertragbare Krankheiten / Anamnese / Infektionskrankheiten / Immunologie und Allergologie / Hämatologie / Valeologie / Intensivmedizin, Anästhesiologie und Intensivpflege, Erste Hilfe / Hygiene und hygienische und epidemiologische Kontrolle / Kardiologie / Veterinärmedizin / Virologie / Innere Medizin / Geburtshilfe und Gynäkologie
Zuhause
Über das Projekt
Medizinische Nachrichten
Für Autoren
Lizenzierte Bücher über Medizin
<< Zurück Weiter >>

Partielle epileptische Anfälle mit Herden im primären und sekundären cytoarchitektonischen Bereich von GM

Teilweise oder fokale epileptische Anfälle

Partielle oder fokale Anfälle beginnen mit der Aktivierung von Neuronen in einer lokalen Zone des Kortex. Spezifische klinische Symptome werden durch die Beteiligung eines bestimmten Bereichs des Kortex verursacht und weisen auf dessen Funktionsstörung hin. Die Läsion kann durch Geburt oder postnatales Trauma, Tumor, Abszess, Hirninfarkt, Gefäßfehlbildung oder andere strukturelle Veränderungen verursacht werden. Spezifische neurologische Phänomene, die während eines Anfalls mit fokaler Epilepsie beobachtet werden, ermöglichen es, die Region des Kortex zu identifizieren, die epileptische Aktivität erzeugt. Partielle Anfälle werden als einfach eingestuft, wenn sie nicht von Bewusstseinsstörungen oder Orientierungsstörungen im umgebenden Raum begleitet werden, und als komplex, wenn solche Veränderungen vorliegen.

Einfache partielle Anfälle. Einfache partielle Anfälle können bei motorischen, sensorischen, autonomen oder psychischen Störungen auftreten. Ein einfacher partieller epileptischer Anfall mit motorischen Symptomen besteht aus wiederholten Kontraktionen der Muskeln eines Körperteils (Finger, Hände, Arme, Gesicht usw.) ohne Bewusstseinsverlust. Jede Muskelkontraktion wird durch die Entladung von Neuronen in der entsprechenden Region des motorischen Kortex der kontralateralen Gehirnhälfte verursacht.

Die Muskelaktivität während eines Anfalls bei fokaler Epilepsie kann von den ursprünglich betroffenen Muskeln auf die Muskeln benachbarter Teile derselben Körperseite begrenzt oder nacheinander übertragen werden (z. B. vom Daumen der rechten Hand zur Hand, dann zur gesamten rechten Hand und zur rechten Gesichtshälfte). Dieser Jackson-Marsch, benannt nach HughlingsJackson, der ihn zuerst beschrieb, wird durch das nachweisbare Fortschreiten epileptiformer Entladungen im kontralateralen motorischen Kortex verursacht und dauert Sekunden oder Minuten. Anfälle dieser Art sind häufig durch regelmäßig auftretende Spike-Entladungen im entsprechenden Bereich des motorischen (frontalen) Kortex gekennzeichnet. In der Zwischenzeit können unregelmäßige Spitzenentladungen im EEG aus dieser Zone kommen.

Einfache partielle Anfälle können andere Manifestationen bei der Lokalisierung epileptischer Entladungen in anderen Teilen des Kortex haben. So werden sensorische Störungen (Parästhesien, Schwindel, einfache auditive oder visuelle Halluzinationen) mit Lokalisierung epileptiformer Entladungen im sensorischen Kortex der gegenüberliegenden Hemisphäre und autonomen und mentalen Störungen (zum Beispiel das Gefühl eines bereits erlebten Dejavu, ungerechtfertigten Gefühls von Angst oder Wut, Illusion und sogar) beobachtet komplexe Halluzinationen) werden bei Entladungen in der Kortikalis der Temporal- und Frontallappen festgestellt.

Komplexe partielle Anfälle (Temporallappenepilepsie oder psychomotorische Anfälle). Komplexe partielle Anfälle sind solche episodischen Verhaltensänderungen, wenn der Patient den bewussten Kontakt zur Außenwelt verliert. Der Beginn solcher Anfälle kann eine Art Aura sein: das Gefühl eines ungewöhnlichen Geruchs (z. B. verbrannter Gummi), das Gefühl eines bereits erlebten (deja vu), plötzlich starke emotionale Erfahrungen, die Illusion, dass die Größe der Objekte um sie herum kleiner (Mikropsie) oder größer (Makropsie) wird. ) sowie spezifische sensorische Halluzinationen.
Patienten können diese Phänomene als Vorboten von Anfällen verstehen, aber das Auswendiglernen der Aura kann aufgrund einer Amnesie nach dem Anfall fehlen, die häufig auftritt, wenn Anfälle generalisiert werden. Während komplexer partieller Anfälle kann eine Hemmung der motorischen Aktivität beobachtet werden; in begrenzter Form manifestiert es sich in Form von Schmatzen der Lippen, Schlucken, ziellosem Gehen, Abreißen der eigenen Kleidung (Automatismus). Komplexe partielle Anfälle gehen oft mit einer unbewussten Ausführung von Handlungen einher, die beträchtliche Fähigkeiten erfordern, wie z. B. Autofahren oder Aufführen komplexer musikalischer Werke. Am Ende des Angriffs wird festgestellt, dass der Patient eine Amnesie für Ereignisse hat, die während des Angriffs aufgetreten sind. Die Amnesie dauert Minuten oder Stunden bis zur vollständigen Wiederherstellung des Bewusstseins.

Das EEG bei Patienten mit komplexen partiellen Anfällen zeigt unilaterale oder bilaterale Entladungen von Adhäsionen und langsame Wellen in den temporalen oder frontotemporalen temporalen Regionen sowohl in der Zeit zwischen den Anfällen als auch während der Anfälle. Die meisten dieser Anfälle sind auf die epileptiforme Aktivität der Temporallappen - insbesondere des Hippocampus und der Amygdala - oder anderer Teile des limbischen Systems zurückzuführen. Andererseits wurde gezeigt, dass der Ursprung einiger Anfälle mit den mittleren parasagittalen oder orbital-frontalen Schnitten zusammenhängt. In älteren Klassifikationen bezogen sich diese Anfälle auch auf Temporallappenepilepsie oder psychomotorische Epilepsie.

Obwohl bei diesen Anfällen häufig Spitzenentladungen oder fokale langsame Wellen festgestellt werden, kann in einigen Fällen die Aufzeichnung des Oberflächen-EEG unverändert bleiben. Pathologische Entladungen können mittels nasopharyngealer oder sphenoidaler Elektroden fixiert werden, in einigen Fällen werden sie jedoch nur durch tiefe Elektroden in der Amygdala und anderen Formationen des limbischen Systems aufgezeichnet. Die Diskrepanz zwischen oberflächlichen und tiefen elektrophysiologischen Phänomenen wird zu einem besonders schwierigen Problem, wenn mit dem Oberflächen-EEG versucht wird, die Art von Verhaltensstörungen bei einem Patienten mit Verdacht auf komplexe partielle Epipressuren festzustellen (siehe Abschnitt Differentialdiagnose epileptischer Anfälle unten).

Sekundäre Verallgemeinerung partieller Anfälle. Einfache oder komplexe partielle Anfälle können sich zu generalisierten Anfällen entwickeln, die bei Bewusstlosigkeit und häufig bei Anfällen auftreten. Dies geschieht sofort nach Sekunden oder 1-2 Minuten. Darüber hinaus werden bei vielen Patienten mit fokaler Epilepsie generalisierte Anfälle ohne eine klare anfängliche fokale Komponente festgestellt. In solchen Fällen ist die Unterscheidung bei primären generalisierten Anfällen schwierig. Das Vorhandensein einer Aura oder die Beobachtung von fokalen Symptomen (Zucken der Muskeln eines Gliedes, tonische Rotation der Augäpfel) zu Beginn eines generalisierten epileptischen Anfalls oder das Vorhandensein eines Post-Attack-Defekts (Todd-Lähmung) sind wichtige Beweise für die fokale Natur der Anfälle.
<< Zurück Weiter >>
= Zum Lehrbuchinhalt springen =

Partielle epileptische Anfälle mit Herden im primären und sekundären cytoarchitektonischen Bereich von GM

  1. Klassifikation epileptischer Anfälle
    I. Teilweise (fokale) Anfälle: A. Teilweise einfach: 1. Motiv mit einem Marsch (Jacksonian), ohne Marsch - versehentlich, Haltung, Sprache (Vokalisierung oder Sprachstopp). 2. Sensorisch (somatosensorisch, visuell, auditorisch, olfaktorisch, Geschmack, Anfälle von Schwindel epileptischer Natur). 3. Vegetativ
  2. Epileptische Anfälle
    Epileptische oder konvulsive Anfälle werden als scharfe Verletzung der elektrischen Aktivität der Großhirnrinde bezeichnet, die sich klinisch in Bewusstseinsstörungen und Bewegungs-, Empfindlichkeits- und Verhaltensstörungen äußert. Epileptische Anfälle verschiedener Ursachen, die mit minimalen oder gar keinen Vorläufern auftreten und zu einem kurzfristigen Bewusstseinsverlust führen, sind notwendig
  3. Epileptische Anfälle
    Die Grundlage für epileptische oder konvulsive Anfälle ist eine scharfe Verletzung der elektrischen Aktivität der Hirnrinde der Gehirnhälften. Ein solcher Anfall ist gekennzeichnet durch Bewusstseinsstörungen, das Auftreten von Krämpfen und Störungen der Empfindlichkeit und des Verhaltens. Im Gegensatz zur Ohnmacht kann sie unabhängig von der Körperhaltung auftreten. Die Hautfarbe ändert sich in der Regel nicht. Das sogenannte
  4. Differentialdiagnose von epileptischen Anfällen und Ohnmacht.
    Ohnmacht sollte von einer durch einen epileptischen Anfall verursachten Beeinträchtigung der Gehirnaktivität unterschieden werden. Ein Anfall kann Tag und Nacht auftreten, unabhängig von der Körperhaltung des Patienten. Ohnmacht tritt selten im Liegen auf, mit Ausnahme von Morgagni-Adams-Stokes-Anfällen. Die Hautfarbe während des Anfalls ändert sich in der Regel nicht, obwohl Zyanose auftreten kann. Blässe -
  5. Schwäche, Ohnmacht und epileptische Anfälle
    Raymond D. Adame, Joseph B. Martin (Raymond D. Adams, Joseph B. Martin) Gelegentliche Episoden von Schwäche, einem Gefühl von Leichtigkeit im Kopf oder Schwindel und einer Abnahme der Wachsamkeit sind oft schwer zu unterscheiden, und eine Art von Störung kann unbemerkt in eine andere übergehen. Oft ist der Unterschied zwischen einem Gefühl der Schwäche und einer klaren Ohnmacht nur quantitativ. Einige Arten von Episoden
  6. Die Rolle von Gehirnstrukturen bei der Bildung epileptischer Anfälle
    Epilepsie ist eine chronische Krankheit, die sich in wiederholten, krampfartigen oder anderen Anfällen, Bewusstlosigkeit und Persönlichkeitsveränderungen äußert. Epilepsie ist primär und sekundär. Hervorgehoben wird auch das epileptische Syndrom, das der Epilepsie ähnlich ist. Ätiologie und Pathogenese wurden noch nicht untersucht. Die Grundlage der Krankheit ist eine erhöhte Krampfbereitschaft. Es ist fällig
  7. Der epileptische Status von Grand Mal (Krampfanfälle). Anfälle, anderswo nicht klassifiziert
    ICD-10-Code Epileptischer Status von Grand Mal (Krampfanfälle) G41.0 Anfälle, in anderen Rubriken nicht klassifiziert R56 Diagnose Bei der Diagnose Obligatorisches Bewusstseinsniveau, Pupillengröße, neurologischer Status, meningeale Symptome, gründliche Untersuchung zum Ausschluss von Verletzungen, Blutdruck Labortests: Blutzucker, CBS-Indikatoren, Blutgase, Hämoglobin,
  8. Primäre und sekundäre Dyslipidämie.
    Bei Dyslipidämie geht die Konzentration von Blutlipiden und Lipoproteinen aufgrund erblicher oder erworbener Zustände, bei denen ihre Bildung, Zerstörung oder Entfernung aus dem Kreislauf gestört ist, über die Norm hinaus. Dyslipidämie wird in Abhängigkeit von der Menge klassifiziert, deren Lipide und Lipoproteine ​​außerhalb des normalen Bereichs liegen. Eine der ersten Klassifikationen der Hyperlipidämie
  9. Primäre und sekundäre Hyperoxalurie
    Die primäre Hyperoxalurie (Oxalose) ist eine erbliche Pathologie des Glyoxylsäurestoffwechsels, die durch wiederkehrendes Oxalat und Calciumnephrolithiasis gekennzeichnet ist und allmählich zu chronischem Nierenversagen führt. Die Krankheit wird autosomal-rezessiv vererbt, eine dominante Art der Vererbung ist möglich. Klinische Manifestationen, Diagnose. In jungen Jahren rezidivierende Schmerzen in den Gelenken und deren
  10. Primäre und sekundäre Veränderung. Entzündungsmediatoren
    Eine Entzündung beginnt immer mit einer Gewebeschädigung, einem Komplex von metabolischen, physikalisch-chemischen und strukturell-funktionellen Veränderungen, d.h. mit Veränderung (von lat. alteratio - change) des Gewebes, das die Rolle eines Triggerfaktors im Entzündungsprozess spielt. Die primäre Veränderung ist eine Kombination aus Veränderungen des Stoffwechsels, der physikalisch-chemischen Eigenschaften, der Struktur und Funktion von Zellen und Geweben, die darunter entstehen
  11. Primäre und sekundäre Unterfunktion
    Die Ursachen der Ovarialhypofunktion sind vielfältig. Angeborene Ovarialhypoplasie ist mit der Exposition gegenüber schädlichen Faktoren während der fetalen Entwicklung verbunden. Akute und chronische Infektionen (Masernröteln, Mumps, Tuberkulose usw.), verschiedene Arten von Bestrahlung sowie Ernährungsfaktoren (Unterernährung, Vitaminmangel) können zu einer Unterfunktion der Eierstöcke führen. Der Einfluss schädlicher Faktoren
  12. PRIMÄRE UND SEKUNDÄRE PRÄVENTION VON CVD, UNTER BERÜCKSICHTIGUNG DER DYSLIPIDEMIE
    Die Primärprophylaxe zielt darauf ab, das unmittelbare Risiko (10 Jahre) für koronare Herzerkrankungen zu verringern. Sie beinhaltet Änderungen des Lebensstils: Verringerung des Verbrauchs von tierischen Fetten und Cholesterin, Steigerung der körperlichen Aktivität, Kontrolle des Körpergewichts, Senkung des Cholesterinspiegels im Blutplasma. Die Zielwerte für LDL-Cholesterin während der Primärprävention hängen vom absoluten Risiko ab. Je höher das Risiko, desto niedriger
  13. Epileptische Hirnreaktion, epileptisches Syndrom, Epilepsie als Krankheit. Die Rolle des Neuropsychologen bei der Untersuchung des Patienten
    EPILEPSIE Krampfzustände: 1. Krampfreaktionen. Im Herzen von toxischen und Stoffwechselstörungen, Hypoxie. Bei Kindern bis zu einem Jahr mit normaler psycho-physischer Entwicklung, oft im Traum, 1 Mal. -Fieberkrämpfe -wirksam Atemwege (Krampfzustände vor dem Hintergrund von schwerem Weinen mit Apnoe) 2. Epileptisches Syndrom. Symptomatische Krämpfe vor dem Hintergrund einer organischen gentechnisch veränderten Krankheit. Tumoren, Abszesse,
  14. Primäre, sekundäre und tertiäre Cyto-Felder. Ihre Rolle bei der Verletzung der HMF
    Primäre sensorische und motorische visuelle (Feld 17 oder striatale Kortikalis) Auditive (Felder 41, 42) Somatosensorische (Felder 3, 1, 2, hauptsächlich Feld Зb) Motorische (Feld 4) sekundäre sensorische und motorische visuelle [Felder 18-19, 20-21, 37 (?)] Auditorium (Feld 22) Somatosensorisch (Feld 5, vorderer Abschnitt von Feld 7 Prämotor [Feld 6, hinterer Abschnitt von Feld 8 (?), Feld 44 (?)] Tertiär
  15. Epileptischer Anfall, Status epilepticus
    Ein epileptischer (konvulsiver) Anfall ist eine unspezifische Reaktion des Gehirns auf Störungen verschiedener Art in Form von partiellen (fokalen, lokalen) oder generalisierten konvulsiven Anfällen. Epileptischer Status - Ein Krampfanfall von mehr als 30 Minuten Dauer oder wiederkehrende Anfälle ohne vollständige Wiederherstellung des Bewusstseins zwischen den Anfällen sind für das Leben des Patienten gefährlich (bei Erwachsenen)
  16. Primäre und sekundäre Meningitis und Enzephalitis. Klinische Manifestationen. Krankheitsverlauf. Resteffekte. Medizinische und pädagogische Korrektur
    Meningitis - Entzündung der Membranen von GM und SM. Bei einer vorherrschenden Läsion der Pia Mater sprechen sie von Leptomeningitis und der Dura Mater von Pachymeningitis. Verschiedene pathogene Mikroorganismen können Erreger von M sein: Viren, Bakterien, Pilze, Rickettsien, Protozoen. Bei Vergiftungen Reizung der Hirnhäute mit der Entwicklung einzelner Keile, Anzeichen von M., jedoch ohne
  17. Molekularzelluläre Mechanismen der Entwicklung der primären und sekundären Veränderung. Klassifikation von Entzündungsmediatoren. Charakterisierung ihrer biologischen Wirkung
    Wie oben erwähnt, sind die häufigsten Schadstoffe Mikroorganismen, ihre Endo- und Exotoxine, verschiedene Enzyme der Pathogenität von Bakterien, Bestandteile der bakteriellen Zellwand (Lipopolysaccharide, Peptidoglycane, Teichoesäuren) sowie mechanische, chemische Traumata, der Zustand der Ischämie, Hypoxie. Die Bedeutung verschiedener ätiologischer Entzündungsfaktoren wird verringert,
  18. Bewertung der Wirksamkeit von Freizeitaktivitäten in den Parasitoseherden
    Bei der Beurteilung der Wirksamkeit gesundheitsfördernder Maßnahmen bei Parasitenherden überwachen die Spezialisten des Zentrums für sanitäre epidemiologische Überwachung (TsGSEN) die Kontamination von intestinalen pathogenen Protozoen durch Eier und Larven von Helminthen, Zysten (Oozysten) der intestinalen pathogenen Protozoen (Boden, Kulturpflanzen, Hände usw.) und die Erkrankung (Inzidenz) bevölkerungsparasitäre Krankheiten. Dafür
  19. Schädigung von Knochen und Gelenken in der Sekundärperiode der Syphilis
    Schäden an Knochen und Gelenken mit Lues II bestätigen den systemischen Verlauf des Infektionsprozesses. Infolge des Eindringens von blassen Treponemen und ihrer Sensibilisierung in Knochen und Gelenken treten spezifische entzündliche Veränderungen mit einem gutartigen Verlauf auf. In Knochen nach Art der Periostitis oder Ostioperiostitis mit nachts oder in Ruhe verstärkenden Schmerzen. Im Gegensatz zu rheumatischen
  20. TEILWEISE („ROTE ZELLE“) KNOCHENMARKENHYPOPLASIE. ERITROBLASTOFTIS
    Von besonderem Interesse sind Fälle von hypo-aplastischer Anämie, die mit einer selektiven Erythropoese-Läsion mit konservierter Thrombozytopoese und teilweise Leukopoese auftreten. Eine ähnliche Form (von einigen Autoren fälschlicherweise als "partielle hypoplastische Anämie" bezeichnet) stellt eine spezielle Version der hypoplastischen Anämie dar, die im Gegensatz zur totalen partiellen Myelophthose charakterisiert ist.
Medizinisches Portal "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com