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Die wichtigsten Schadensmechanismen

Osteochondrose der Wirbelsäule ist eine Erkrankung, die durch das Zusammenspiel von pathologischen Prozessen und Anpassungsreaktionen entsteht.

Kompression und aseptische Entzündungsfaktoren werden nur bei Verletzung der Unversehrtheit des Faserrings und bei Dysfixation und Kreislauf festgestellt - sowohl bei Verletzung der Unversehrtheit des Faserrings als auch während seiner Konservierung.

• Kompression (Riss, Überstand, Bandscheibenvorfall). Es tritt auf, wenn die Integrität des Faserringes verletzt wird, was zu einer Kompression der Rezeptoren des Nervus synuvertebralis führt.

• Funktionsstörung. Die MTD-Dystrophie geht mit einer Abnahme des Gehalts an Glykosaminoglykanen einher, die für die Aufrechterhaltung des intradiskalen Drucks verantwortlich sind. Infolgedessen werden die stoßabsorbierenden Eigenschaften der Scheibe verletzt, was sich wiederum in ihren Fixierfähigkeiten, insbesondere unter Lasten, widerspiegelt. Dies wird zunächst durch die schützende Anspannung der Wirbelsäulenmuskulatur kompensiert, anschließend kann es jedoch unter dem Einfluss von nachteiligen Faktoren zu einer Schwächung der Fixation der paravertebralen Muskulatur kommen, was zu einer Verschiebung der Wirbel in der betroffenen PDS führt. Dies trägt zur Spannung der Fasern des Faserringes bei, was zu einer Reizung des Nervus synuvertebralis führt.

• Kreislauf. Verursacht durch gestörte Mikrozirkulation und venöse Stauung. In Reaktion auf dystrophische Veränderungen der MTD kommt es zu einer Erhöhung der Mikrozirkulation, um Stoffwechselstörungen zu stoppen. Wenn es jedoch Hindernisse gibt (Verstöße gegen die neuronale Versorgung mit Mikrozirkulationsprozessen, mechanische Faktoren, Temperaturfaktoren, endogene Faktoren, die die kardiovaskuläre Aktivität im Allgemeinen verschlechtern), tritt eine Dekompensation in Form einer Schwellung des Gewebes auf, die zur Reizung des Nervus synuvertebralis beiträgt.

• Entzündlich. Bei Verletzung der Integrität des Faserringes wird das immunologische System aktiviert. Aus unklaren Gründen treten aggressive Antikörper auf, die mit unveränderten Strukturen nicht betroffener Bandscheiben reagieren. Dies führt zur Entwicklung des Entzündungsprozesses im Bereich der betroffenen Wirbelsäule.

• Kombiniert.

Eine Reizung der Rezeptoren des Nervus synuvertebralis im Bereich der betroffenen Bandscheibe führt zum Auftreten eines afferenten Impulses in nozizeptiven Strukturen, der vom Patienten als Schmerz empfunden wird.

Unter diesen neuen Bedingungen kann der Körper das vorherige motorische Stereotyp nicht verwenden, da im vorherigen motorischen Stereotyp die betroffene PDS aktiv an der Bewegung teilgenommen hat. Das Hauptziel, das vor dem Bewegungsapparat des Patienten liegt, ist dessen unbeschwertes Funktionieren. Dies wird nur unter der Bedingung einer rationellen Umverteilung der Belastungen in den erhaltenen Gliedern der biokinematischen Kette der „Wirbelsäule - Extremität“ möglich, da die betroffene PDS blockiert ist - sie schaltet ab. Die Unbeweglichkeit einer dystrophisch veränderten Bandscheibe und die Umverteilung von Belastungen auf intakte PDS treten nicht sofort, sondern allmählich auf. Im Körper des Patienten wird ein komplexer Komplex kompensatorischer Anpassungsreaktionen des gesamten Bewegungsapparates beobachtet, der darauf abzielt, ein neues motorisches Stereotyp zu erzeugen. Dies führt zum Abschalten des entsprechenden Segments, das zuerst muskelbedingt und dann organisch fixiert wird.

Die organische Konsolidierung eines neuen motorischen Stereotyps äußert sich in der Entwicklung reparativer Phänomene in der betroffenen Bandscheibe. Reparaturen auf einer Festplatte können vollständig und unvollständig sein. Komplette Reparaturvorgänge in der Bandscheibe werden am häufigsten mit gestörten oder durchblutungsfördernden Mechanismen der Stimulation der Rezeptoren des Nervus synuvertebralis beobachtet.
Unvollständige Reparaturen treten normalerweise unter dem Einfluss von Kompression oder entzündlichen Faktoren auf. Die vollständige Reparatur der Bandscheibe ist durch die Wiederherstellung aller strukturellen Teile gekennzeichnet, und anschließend werden Änderungen in der Art der Osteochondrose der Wirbelsäule nicht auf Röntgenaufnahmen der Wirbelsäule festgestellt. Unvollständige Reparaturen in der Scheibe können entweder aufgrund der Entwicklung von Granulationsgewebe in der Scheibe oder aufgrund des Einwachsens von Bindegewebe aus den umgebenden Strukturen durchgeführt werden. Im letzteren Fall wachsen neurovaskuläre Formationen mit dem Bindegewebe in der Scheibe zusammen. Anschließend kann eine Kompression dieser Formationen durch das entstandene Narbengewebe beobachtet werden.

Komplikationen einer vollständigen Reparatur treten auf, wenn eine dystrophisch veränderte Bandscheibe vollständig wiederhergestellt ist. Eine solche Wiederherstellung ist nur unter Bedingungen einer ausgeprägten lokalen Myofixierung der betroffenen Platte möglich. Dies erfordert die Entwicklung eines neuen motorischen Stereotyps. Anschließend, wenn die Platte wiederhergestellt ist, beginnt sie zu funktionieren, d.h. Der „Block“ wird aus der zuvor betroffenen PDS entfernt. Gleichzeitig ist das neu entstandene motorische Stereotyp so organisiert, dass es ohne betroffene Platte funktioniert. Daher besteht eine Dissoziation zwischen dem neuen motorischen Stereotyp, bei dem die Scheibe abgeschaltet wird, und der Rückkehr der früheren Bewegungsfreiheit zu ihr. In einer solchen Situation sollte der Bewegungsapparat des Patienten zum vorherigen motorischen Stereotyp zurückkehren, der vor der Exazerbation bestand. Das neue motorische Stereotyp ist jedoch bereits organisch fixiert. Daher kommt es an den Stellen, an denen Überlastungen auftreten, zu Komplikationen des muskulo-ligamentären Gelenkapparates. Diese Komplikationen treten am häufigsten in Form von muskelstärkenden oder neurodystrophischen Störungen auf. In Zukunft ist es möglich, die angegebenen Abschnitte des Bewegungsapparates der neurovaskulären Strukturen zu komprimieren. Um diese Komplikation zu stoppen, muss eine entsprechende Therapie durchgeführt werden. Zunächst Mobilisierung und Manipulation der überlasteten Gelenke. Anschließend werden therapeutische Übungen zur Wiederherstellung des früheren motorischen Stereotyps verordnet.

Komplikationen durch unvollständige Reparaturen sind möglich. Sie können sowohl im Läsionsfokus (dystrophisch veränderte Bandscheibe) als auch außerhalb beobachtet werden. Wie oben bereits erwähnt, können sich aufgrund des Wachstums von Bindegewebe aus den umgebenden Formationen unvollständige Reparaturen in der Scheibe entwickeln. In diesem Fall ist eine Kombination des in die Scheibe eindringenden neurovaskulären Bündels mit dem wachsenden Gewebe möglich. In einer solchen Situation tritt ein afferenter Impuls von der Bandscheibe auf, der zur Aufrechterhaltung muskelstärkender Reaktionen beiträgt, die für den Körper nicht mehr erforderlich sind. Natürlich ist wiederum die Entwicklung von dystrophischen Veränderungen an den an der Fixierung beteiligten Teilen des Bewegungsapparates möglich. Am häufigsten werden solche Phänomene in den Muskeln in Form einer komplizierten Myofibrose beobachtet, d.h. bei der Kompression neuronaler Rezeptoren im Fokus der Fibrose.



Merkmale von Patientenbeschwerden in Abhängigkeit vom Schadensmechanismus

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Merkmale objektiver Zeichen, die für verschiedene Schadensmechanismen charakteristisch sind

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Die wichtigsten Schadensmechanismen

  1. GRUNDLEGENDE SYMPTOME DES DEFEATS DER EINGANGS-CHIRURGISCHEN NERVE, LOKALISIERUNG DER SCHÄDEN
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  2. GRUNDLEGENDE SYMPTOME UND SYNDROME DER BESCHÄDIGUNG DER SINGULAREN NERVE, LOKALISIERUNG DER BESCHÄDIGUNG
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  3. GRUNDLEGENDE SYMPTOME DES DEFEATS DER EINGANGS-CHIRURGISCHEN NERVE, LOKALISIERUNG DER SCHÄDEN
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  4. GRUNDLEGENDE SYMPTOME UND SYNDROME DER BESCHÄDIGUNG DER SINGULAREN NERVE, LOKALISIERUNG DER BESCHÄDIGUNG
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  5. GRUNDLEGENDE SYMPTOME UND SYNDROME DER GESICHTSNERVE UND MIMISCHE MUSKELN, LOKALISIERUNG DER SCHÄDEN
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  6. GRUNDLEGENDE SYMPTOME UND SYNDROME DER GESICHTSNERVE UND MIMISCHE MUSKELN, LOKALISIERUNG DER SCHÄDEN
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  7. GRUNDLEGENDE SYMPTOME DES ADDITIVEN NERVE-SCHADENS, LOKALISIERUNG DES SCHADENS
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  8. GRUNDLEGENDE SYMPTOME DES ADDITIVEN NERVE-SCHADENS, LOKALISIERUNG DES SCHADENS
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    Pathologisch erhöhter Automatismus. Erhöhter Grad der spontanen diastolischen Depolarisation (Phase 4 Transmembranpotential). Unter dem Einfluss verschiedener Faktoren: Elektrolyte, Metaboliten, Nervenimpulse, Entzündungen, Hypoxie in diesem Bereich des Leitersystems, Zellpermeabilität für Na + - und K + -Ionen ändert sich, spontane diastolische Depolarisation steigt und
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  11. Die wichtigsten ätiologischen Faktoren und pathogenetischen Mechanismen der Entwicklung der endokrinen Pathologie
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