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Insulin

Eine ganze Generation von Wissenschaftlern hat versucht, Insulin aus den Langerhans-Inseln zu isolieren.

Erfolg hatte schließlich der 30-jährige kanadische Arzt Frederick Grant Bunting, der im Sommer 1921 an der Universität von Toronto arbeitete und versuchte, dieses Problem zu lösen. Er wurde von einem 21-jährigen Arzt, Charles Herbert West, unterstützt. Bunting und Best machten einen entscheidenden Schritt: Sie verbanden den Ausscheidungsgang der Bauchspeicheldrüse des Versuchstiers und warteten sieben Wochen, bevor sie ihn hämmerten und mit der Extraktion des Hormons und der Bauchspeicheldrüse fortfuhren.

Frühere Versuche blieben erfolglos, da das Hormon Insulin ein Protein ist und die in gewöhnlichen Pankreaszellen enthaltenen Enzyme speziell darauf ausgelegt sind, sie zu zerstören. Diese Enzyme zerstörten Insulin, selbst wenn das Drüsengewebe vor der Insulinextraktion zu einer breiigen Konsistenz zerkleinert wurde. Nachdem Bunting und Best den Gang verbunden hatten, kam es zu einer Atrophie des Drüsengewebes, und die normalen Zellen verloren ihre Funktion. Nun war es möglich, das Hormon in aller Ruhe von lebenden Inseln zu isolieren, die nicht durch die Wirkung von Protein-brechenden Enzymen bedroht waren. Mit der Entwicklung der Insulinproduktionsmethode wurde es möglich, Diabetes erfolgreich zu behandeln. Für seine Entdeckung erhielt Bunting 1923 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin.

Bunting schlug vor, das Hormon Yletin zu nennen (vom englischen Wort "Insel" - "Insel"). Doch schon bevor das Hormon in seiner reinen Form isoliert wurde, wurde der Name „Insulin“ dafür vorgeschlagen (Insula auf Latein bedeutet „Insel“) - dies ist ein lateinisierter Name und wurde schließlich akzeptiert. Insulin gehört zu einer Gruppe von Hormonen, die Tausende von biochemischen Reaktionen steuern und koordinieren, die jede Sekunde in lebenden Geweben auftreten. Alle diese Reaktionen sind auf sehr komplizierte Weise miteinander verbunden, wenn auch mehr oder weniger bedeutsam

Eine Änderung der Geschwindigkeit eines von ihnen wirkt sich auf die anderen aus, die die Produkte der ersten Reaktion als Reagenzien verwenden. Diese folgenden Reaktionen beeinflussen in gleicher Weise den Verlauf der folgenden Prozesse und so weiter1.

1 Genau um diesen unglaublich komplexen geordneten Komplex biochemischer Reaktionen geht es, wenn wir das Wort „Stoffwechsel“ aussprechen (vom griechischen „Metabolo“ - „Ich werfe beide Seiten“).

Diese Verbindung, diese gegenseitige Abhängigkeit ist so groß, dass, wenn eine bestimmte, wenn auch eine Schlüsselreaktion blockiert wird, diese Verletzung tödlich sein kann und manchmal durch den schnellen Tod des Körpers untergraben wird. Es gibt Gifte, die eine Person in vernachlässigbaren Mengen töten können, weil sie in der Lage sind, wichtige biochemische Reaktionen zu stoppen. All dies ähnelt sehr einer schön gelegten Dosenpyramide oder einem Kartenhaus. Entfernen Sie ein Glas oder eine Karte und die gesamte Struktur wird sofort zusammenbrechen. Wenn die gesamte Stoffwechselstruktur jedoch so anfällig für die Auswirkungen einer kleinen Dosis Fremdgift ist, kann sie unter dem Einfluss routinemäßiger Umwelteinflüsse ebenso anfällig für Verschleiß sein. Wir setzen unsere Analogie fort. Angenommen, niemand nähert sich der Dosenpyramide und zieht eine von ihnen aus der unteren Reihe. Aber die Pyramide kann durch Erschütterungen aufgrund eines vorbeifahrenden schweren Lastwagens erschüttert werden. Jemand kann versehentlich die untere Reihe mit den Füßen berühren oder die Pyramide schieben. Angenommen, die Verkäufer überwachen den Zustand der Familie genau und korrigieren ihn, wenn sich einige Banken vermischen oder die gesamte Pyramide gefährlich aus dem Gleichgewicht gerät. Noch bequemer wäre es, wenn es einen Magnetmechanismus gäbe, der die verschobenen Dosen automatisch an ihren Platz zurückbringt.

Unser Stoffwechsel, das heißt der Stoffwechsel, ist viel besser und rationaler organisiert als die Schaufensterdekoration des luxuriösesten Geschäfts. Schauen wir uns das als Beispiel an. Kohlenhydrate in Lebensmitteln werden nach dem Verzehr in einfachen Zucker, meist Glukose („süß“ griechisch), zerlegt. Glukose dringt in die Darmwand ein und wird vom Blut aufgenommen.

Wenn das Blut die gesamte aufgenommene Glukose aufgenommen hätte und die Angelegenheit vorbei wäre, würde sich das Blut bald in einen dicken Sirup verwandeln, der die gesamte darin angesammelte Glukose enthält. In diesem Fall würde sich das Herz, egal wie stark es ist, am Ende weigern, eine dicke Masse durch die Gefäße zu drücken und anzuhalten. Aber das passiert zum Glück nicht. In einem kurzen Gefäß (Pfortader) gelangt Glukose in die Leber, die Glukose aus dem Blut filtert und in ein Reservoir einer unlöslichen, stärkeartigen Substanz namens Glykogen („gebärfähiger Zucker“, griechisch) umwandelt. Diese wird in Leberzellen gespeichert. Blut, das die Leber unmittelbar nach dem Essen verlässt, enthält aufgrund der Leberfunktion nicht mehr als 130 mg Glucose1. Anschließend sinkt der Blutzuckergehalt schnell auf 60 - 90 mg%, was dem nüchternen Blutzuckerspiegel entspricht.

1 1 mg% entspricht dem Gehalt von 1 mg der Substanz in 100 ml Blut.

Glukose ist der primäre Brennstoff der Zelle. Jede Zelle nimmt die gesamte Glukose, die sie benötigt, nur aus dem Blut auf und baut sie dann in ihrem Energiekessel während einer Folge komplexer Reaktionen auf Kohlendioxid und Wasser ab. Durch diesen Vorgang wird die für die Zelle notwendige Energie freigesetzt. Da jede Zelle von Glukose abhängt, würde die gesamte im Blut enthaltene Glukose für einige Minuten ausreichen. Dies geschieht jedoch nicht, da die Leber das darin angesammelte Glykogen ständig in Glukosemoleküle zerlegt und ins Blut wirft. Die aus der Leber freigesetzte Glukosemenge entspricht genau der von den Zellen aufgenommenen Glukosemenge.

Es stellt sich also heraus, dass die Leber auf zwei entgegengesetzte Arten an der Aufrechterhaltung eines konstanten Blutzuckerspiegels beteiligt ist, zu denen viele komplexe miteinander verbundene Reaktionen gehören. Wenn die Glukoseaufnahme den Verbrauch übersteigt, wie dies nach den Mahlzeiten der Fall ist, wird Glukose als Glykogen in der Leber gespeichert. Wenn die Glukoseaufnahme vorübergehend geringer wird als der Verzehr, wie dies zwischen den Mahlzeiten der Fall ist, wird das Glykogen zu Glukose abgebaut, die in die Blutbahn abgegeben wird und das Gleichgewicht wiederherstellt.
Das Endergebnis ist (bei gesunden Menschen), dass die Glukose innerhalb bestimmter, eher enger Grenzen gehalten wird. Die Glukosekonzentration steigt nie auf ein so gefährliches Niveau an, wenn die Blutviskosität ansteigt und nie unter das Niveau abfällt, bei dem der Zellmangel beginnt.

Aber was genau hält so ein Gleichgewicht. Essen kann reichlich und knapp sein, es kann in verschiedenen Abständen eingenommen werden. Manchmal essen wir lange nicht. Die körperliche Aktivität kann auch größer oder kleiner sein, sodass sich der Energiebedarf des Körpers ständig ändert. Was veranlasst die Leber angesichts all dieser unvorhersehbaren Schwankungen, eine Blutglukosekonzentration mit solch erstaunlicher Wirksamkeit aufrechtzuerhalten?

Dies macht zumindest teilweise Insulin.

Das Vorhandensein von Insulin im Blut führt zu einer Abnahme der Glucosekonzentration darin. Wenn aus irgendeinem Grund der Glukosespiegel im Blut plötzlich über den Normalwert steigt, stimuliert dieser Indikator der Ernte, wenn er durch die Bauchspeicheldrüse gelangt, die Sekretion von zusätzlichem Insulin und die Konzentration von Glukose kehrt zum Normalwert zurück. Mit der Normalisierung des Blutzuckers sinkt auch die Insulinausschüttung. Bei Erreichen eines normalen Niveaus stellt sich das Gleichgewicht ein und die Insulinsekretion nimmt nicht mehr ab. Natürlich gibt es Enzyme im Blut, die Insulin zerstören. Diese Insulinasen stellen sicher, dass kein Überschuss an Insulin vorhanden ist, wodurch die Glukosekonzentration auf ein gefährliches Niveau gesenkt werden kann.

Dieses Verhältnis demonstriert das Funktionsprinzip des Systems gemäß dem Rückkopplungsmechanismus. Der zu regelnde Parameter selbst regt die Arbeit des Regelungsmechanismus an. Mit dem Abflachen der Parameter verschwindet auch der Reiz selbst, der das System antreibt.

Bei Diabetes mellitus verlieren die Langerhans-Inseln ganz oder teilweise ihre Fähigkeit, auf einen Reiz, dh einen Anstieg des Blutzuckerspiegels, zu reagieren. (Warum dies geschieht, ist nicht bekannt, aber es ist bekannt, dass die Prädisposition für Diabetes vererbt ist.) Infolgedessen tritt bei einem Anstieg der Glukosekonzentration nach dem Essen eine sehr schwache Reaktion auf, die dem Grad der Schädigung des Inselapparats entspricht. In der Tat können Ärzte neu diagnostizierten Diabetes mellitus in einem frühen Stadium der Krankheit diagnostizieren, indem sie die Konzentration von Glucose im Blut messen, nachdem sie dem Patienten eine große Menge von Glucose verabreicht haben. Dieser Test ist sehr einfach durchzuführen: Ein Patient mit Verdacht auf Diabetes bekommt eine nüchterne Glukoselösung. Vor der Studie und in bestimmten Abständen nach der Glukosespende wird Zuckerblut entnommen. Wenn während eines solchen Glukosetoleranztests der Anstieg der Blutzuckerkonzentration steiler ist als es normal sein sollte und die Rückkehr zum normalen Niveau verlangsamt wird, dann ist es sehr wahrscheinlich, dass diese Person ein frühes Stadium von Diabetes hat.

Wird die Krankheit nicht erkannt und schreitet sie weiter voran, beginnen die Langerhans-Inseln immer schlechter zu arbeiten. Die Aufnahme von Insulin wird reduziert und die Konzentration von Glucose bleibt die ganze Zeit hoch und steigt weiter an. Wenn der Blutzuckerspiegel über 200 mg% ansteigt (was zweimal höher als normal ist), erreicht seine Konzentration im Blut die Nierenschwelle und Glukose erscheint im Urin. Natürlich ist dies eine Verschwendung von wertvollen Nährstoffen, der Körper wählt das geringere Übel. Wenn Sie zulassen, dass sich Glukose im Blut ansammelt, kann es zu dickflüssig werden und dies kann manchmal tödlich enden.

Normalerweise enthält Urin Spuren von Glukose, wahrscheinlich weniger als 1 mg%. Wenn Diabetes nicht behandelt wird, steigt der Glukosegehalt im Urin tausende Male an und ist leicht zu erkennen. Das bloße Auftreten von Glukose im Urin legt jedoch nahe, dass die Krankheit bereits ziemlich weit fortgeschritten ist.

Die Inseln von Langerhans, die sich einmal geweigert haben, können ihre Funktion nicht mehr wiederherstellen. Die Menschheit hat noch keine geeignete Medizin dafür gefunden. Der Patient kann jedoch das fehlende Insulin von außen erhalten. Insulin, das aus der Bauchspeicheldrüse von Rindern gewonnen wird, reduziert den Zucker genauso effektiv wie die Bauchspeicheldrüse des Patienten. Zur Behandlung sind 1 bis 2 mg Insulin pro Tag ausreichend.

Die Schwierigkeit besteht jedoch darin, dass, wenn der Patient mit Diabetes gesund war und die Inseln seiner Bauchspeicheldrüse normal funktionierten, Insulin konstant, aber in genau proportionierten Mengen, je nach Bedarf, in das Blut freigesetzt wurde. Bei der Verschreibung von Insulinspritzen begann der Patient, es in bestimmten Abschnitten und zu den vom Arzt festgelegten Zeiten zu erhalten. In diesem Fall kann der Insulinbedarf nur sehr näherungsweise ermittelt werden. Der Körper ist in diesem Fall mit ungleichmäßigen Erschütterungen auf die Bedürfnisse des Stoffwechsels abgestimmt. Der Blutzucker fällt dann nach einer Insulininjektion stark ab und steigt dann vor der nächsten Injektion zu stark an. Ein ähnliches Bild ergibt sich, wenn Sie den Thermostat Ihrer Heizungsanlage auf manuelle Steuerung umstellen, indem Sie den Regler auf und ab bewegen, um eine konstante Temperatur zu erreichen.

Aus diesem Grund muss ein Diabetiker, auch wenn er Insulin erhält, eine strenge Diät einhalten, um die Mechanismen zur Kontrolle des Blutzuckers nicht übermäßig zu belasten. (Sie können die Temperatur in Ihrem Haus genauso gut ganz erfolgreich manuell regeln, wenn kein plötzliches Kälteschnappen auftritt.) Der Nachteil der Insulinbehandlung ist auch die Notwendigkeit, sie in Form von subkutanen Injektionen zu verabreichen. Insulin kann nicht oral eingenommen werden, da es als Protein unter Einwirkung von Magensaftenzymen sofort in inaktive Fragmente zerfällt.

Wahrscheinlich kann ein Ausweg gefunden werden, wenn Sie sich dem Problem vom anderen Ende nähern. Es gibt Medikamente, die Insulinase entfernen können, die Insulin aus dem Spiel zerstört. Diese Medikamente, die oral eingenommen werden können, lassen eine kleine Menge des im Körper produzierten Patienten länger im Blut zirkulieren, wodurch zumindest in einigen Fällen subkutane Injektionen vermieden werden können.
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Insulin

  1. INSULIN-WIDERSTAND
    Fettleibigkeit, insbesondere im zentralen oder abdominalen Bereich, die durch eine Entzündungsreaktion hervorgerufen wird, ist ein wesentlicher Faktor für die Entwicklung und Aufrechterhaltung der Insulinresistenz (IR). Letzteres führt zu einer Erhöhung der Lipolyserate im Fettgewebe und der Freisetzung von freien Fettsäuren (FFA). Untersuchung der Beziehung des Glucosestoffwechsels zum Fettsäurezyklus in einem isolierten Rattenherz, P. Randle et al. vorgeschlagen
  2. Insulin und Insulinämieindex.
    Mit Hilfe der Pankreashormone Insulin und Glukagon wird eine konstante Glukosekonzentration im Blut aufrechterhalten. Insulin ist ein Hormon der Proteinnatur, das von Betazellen, den sogenannten Pankreasinseln, gebildet wird. Die Intensität der Insulinfreisetzung hängt von vielen Faktoren ab, vor allem aber vom Glukosespiegel (Zucker) im Blut. Die Wirkung von Insulin ist darauf ausgerichtet
  3. STRUKTUR AUS INSULIN
    Es ist sehr leicht zu beobachten, wie Insulin den Blutzucker senkt. Dieses Niveau selbst wird als Ergebnis der komplexen Verflechtung vieler biochemischer Reaktionen erreicht. Wie wirkt Insulin so auf diese Reaktionen, dass es zu einer Abnahme der Blutzuckerkonzentration kommt? Wirkt er nur auf eine Reaktion, auf mehrere oder auf alle gleichzeitig? Auf der Suche nach einer Antwort auf diese Frage, Biochemiker in der ersten
  4. Spezialbehandlung bei Stoffwechselstörungen
    Die Stoffwechselstörung bei Diabetes beruht ungeachtet verschiedener pathogenetischer Aspekte auf einem Insulinmangel. Basis der Behandlung sind jeweils Ernährung, Muskelarbeit und der Einsatz von Insulin und peroralen Antidiabetika seit mehr als 20 Jahren. Behandlungsmethoden Orale Diabetes-Therapie, Medikamente, siehe Tabelle. 25. Insulin: gebrauchte Medikamente
  5. Diabetes mellitus
    Diabetes mellitus ist eine Erkrankung, die durch absoluten oder relativen Insulinmangel verursacht wird. Es kommt zu schweren Verstößen gegen alle Stoffwechseltypen, insbesondere aber gegen Kohlenhydrate und Fett. Klassifikation von Diabetes. Nach Ätiologie werden primärer (idiopathischer) und sekundärer Diabetes mellitus unterschieden. A. Der primäre Diabetes mellitus kann insulinabhängig sein (Typ 1) und
  6. Ketoazidotisches Koma
    Mit dem Absetzen der Insulinverabreichung, der Änderung des Insulins, schwerwiegenden Verstößen gegen die Ernährung kommt es zu einer Verletzung des Stoffwechsels von Kohlenhydraten und Fetten aufgrund von Insulinmangel. Ihre unvollständige Oxidation trägt zur Anreicherung von unteroxidierten Produkten im Körper bei - Aceton, Ketonkörper. Hyperglykämie, schwere Azidose entwickelt. Vorboten: Unwohlsein, Kopfschmerzen, Übelkeit, verminderter Appetit, Dyspepsie
  7. Hormonelle Regulation des Proteinstoffwechsels
    Um auf die Präsentation von Material zum Proteinstoffwechsel zu kommen, ist es angebracht, seine hormonelle Regulation in Erinnerung zu rufen. Die Haupthormone, die den Proteinstoffwechsel regulieren, sind STH, Sexualsteroide, Schilddrüse (T3, T4), Peptidhormone der Langerhans-Inseln - Glucagon und Insulin sowie Glucocorticoide und Neuropeptid-Leptin. Somatotropin (STH) fördert die Proteinsynthese im viszeralen Bereich (innere Organe)
  8. DIABETES MELLITUS
    Diabetes mellitus ist eine häufige Erkrankung bei Katzen, bei der der Blutzuckerspiegel (Glukose) chronisch ansteigt, was auf eine unzureichende Ausschüttung des Pankreashormons Insulin zurückzuführen ist. Unterscheiden Sie zwischen insulinabhängigem und nicht insulinabhängigem Diabetes sowie sekundärem Diabetes mellitus. Bei insulinabhängigem Diabetes kommt es zur Zerstörung von insulinsekretierenden Zellen, den sogenannten Inselchen.
  9. Bauchspeicheldrüse
    Die Bauchspeicheldrüse als inneres Sekretionsorgan produziert nur ein Hormon - Insulin. Es reguliert den Blutzuckerspiegel und dessen Verwertung durch die Zellen. Die unzureichende Insulinproduktion infolge des Todes insulinproduzierender Pankreaszellen bei Kindern wird in der Klinik als Diabetes mellitus des ersten (jugendlichen) Typs bezeichnet. Symptome eines jungen und progressiven Jugendlichen
  10. DIABETISCHE KETACACIDOSE
    Definition Die diabetische Ketoazidose (DKA) wird als metabolische Azidose bezeichnet, die mit einem hohen Gehalt an Ketosäuren (Acetoacetat und Betahydroxybutyrat) im Blut und Urin eines Diabetikers einhergeht. Ätiologie Absolute oder relative Insulinschwäche, die zur Mobilisierung und Oxidation von Fettsäuren führt und zur Bildung von Ketosäuren führt. Typische Diabetes-Patienten
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