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Virushepatitis B (klinische Darstellung, Diagnose, Behandlung)

Ätiologie: Hepatitis-B-Virus (HBV, HBV) - DNA-basiertes Hepadnavirus. Das virale Hüllprotein wird durch das Oberflächenantigen (HBsAg) - "Australian" AH dargestellt, das Nukleocapsid enthält das Kernantigen (Core) (HBcAg), das Infektiöse (HBeAg), HBxAg, DNA und Enzyme (Polymerase und Proteinkinase). Jedes der HBV-Antigene induziert eine humorale Immunantwort, die sich durch die Produktion geeigneter Antikörper (Anti-HBs, Anti-HBc, Anti-HBe) manifestiert.

Epidemiologie: Quelle - Patienten mit manifesten und asymptomatischen Formen von akutem und chronischem HBV. Infektionsmechanismus: parenteral; Übertragungswege: natürlich (von Mutter zu Kind - vertikal und perinatal; bei sexuellen Kontakten mit einer infizierten Person - sexuell; bei anderen Kontakten mit einer infizierten Person - horizontal) und künstlich (bei Verletzung der Integrität der Haut und der Schleimhäute).

Pathogenese: Das Virus hat keine direkte schädigende Wirkung auf Hepatozyten. Ihre Zytolyse wird aufgrund einer Reaktion der zellulären Immunität durch zytotoxische T-Lymphozyten immunopositiv durchgeführt.

Klinik:

a) Inkubationszeit von 42 bis 180 Tagen, durchschnittlich 60-120 Tage.

b) die anfängliche (präikterische) Periode beträgt 7-14 Tage; Die Krankheit beginnt mit Anzeichen einer gemischten Version der präikterischen Periode ohne einen signifikanten Anstieg der Körpertemperatur. Die Symptome der Intoxikation und der dyspeptischen Manifestationen sind mäßig, bei einem Drittel der Patienten handelt es sich um die arthralgische Variante der Anfangsperiode (erhöhte Schmerzen in großen Gelenken nachts und morgens). Die anfängliche Periode der Krankheit dauert 7-14 Tage oder länger, bei Infektionen im Zusammenhang mit Bluttransfusionen kann es jedoch kürzer sein.

c) Eiszeit - 3-4 Wochen, stärkerer und längerer Schmerz, manchmal starke Schmerzen im rechten Hypochondrium. Schwäche bleibt bestehen, Appetitlosigkeit kommt zu Magersucht. Häufige Übelkeit und sogar Erbrechen. Oft juckende Haut. Die Leber ist immer vergrößert, die Palpation ist glatt, die Konsistenz ist leicht verdickt, die Milz wird erhöht. Es können positive Gallensymptome auftreten. Im peripheren Blut Leukopenie mit Lympho- und Monozytose, manchmal mit einer Plasmareaktion. Die ESR wird auf 2 bis 4 mm / h reduziert. In der Erholungsphase kann sie ohne Komplikationen auf 18 bis 24 mm / h beschleunigt werden. Hyperbilirubinämie stärker ausgeprägt und persistierend als bei HA, insbesondere in der 2-3. Woche der Iterusperiode; Es gibt eine Erhöhung der Aktivität von Aminotransferasen im Serum mit einer Abnahme des Sublimationstests und des Prothrombinindex. Bei der serologischen Untersuchung des Blutes wurde HBsAg nachgewiesen, Anti-HBc-IgM.

In schweren Fällen - Anzeichen für eine Zunahme des Leberversagens und Fortschreiten nekrotischer Prozesse in der Leber - erhöhte allgemeine Muskelschwäche, Schwindel, Apathie, Anorexie, Übelkeit, verstärktes Erbrechen, Auftreten einer unmotivierten Erregung, Gedächtnisstörungen; eine fortschreitende Zunahme der Ikterfärbung der Haut; Abnahme der Größe der Leber, erhöhte Schmerzen an der Kante; das Auftreten eines hämorrhagischen Syndroms (Hautausschlag auf der Haut, Nasenbluten, Blutungen an den Injektionsstellen, teeriger Stuhlgang, Erbrechen mit Blut); das Auftreten eines Ödem-Aszites-Syndroms (Ödem an den Füßen und im unteren Drittel der Beine, Aszites); das Auftreten von Fieber, Tachykardie und neutrophiler Leukozytose; eine Erhöhung des Gesamtbilirubingehalts im Blutserum mit einer Erhöhung seiner indirekten Fraktion; eine Abnahme des Cholesterins unter 2,6 mmol / l.

d) die Periode der Genesung - Normalisierung der Aktivität der Aminotransferasen am 30. bis 35. Tag der Erkrankung in milder Form, in moderaten bis 40-50. in der schweren Form - 60-65. Tag.


Diagnose: Anamnese-Daten (Bluttransfusionen, Operationen usw.), Klinik (allmählicher Beginn der Krankheit, lange preichelöse Periode, allergischer Hautausschlag, keine Besserung der Gesundheit oder Verschlechterung mit dem Auftreten von Gelbsucht, lange Ikterik mit langsamem Verschwinden der Symptome der Krankheit) Erholungsphase), serologische Reaktionen (Früherkennung von HBsAg, HBeAg, Anti-HBc-IgM und HBV-DNA im Blut mit einem günstigen Verlauf - das schnelle Verschwinden von HBeAg zuerst mit dem Auftreten von Anti-HBe, HBV-DNA, dann HBsAg mit dem Auftreten von Anti-HBs, ersetzt frühe anti-HBc IgM erscheint später anti-HBc-IgG).

Längerer Blutkreislauf (mehr als 3 Monate) im Blut von HBeAg, HBV-DNA sowie Anti-HBc-IgM und HBsAg in einem konstant hohen Titer deuten auf einen längeren Verlauf des Infektionsprozesses und eine hohe Wahrscheinlichkeit der Chronizität hin. Die mögliche Entwicklung einer chronischen Hepatitis sollte ebenfalls in Betracht gezogen werden, wenn HBsAg für 6 Monate in einem stabilen Titer nachgewiesen wird. und mehr vom Beginn der Erkrankung an, auch wenn keine Marker für eine aktive Virusreplikation (HBeAg, Anti-HBc-IgM, HBV-DNA), klinische Symptome und normale biochemische Parameter vorhanden waren.

Zur Diagnose einer chronischen HBV - Punktionsbiopsie.

In diesem Fall helfen nur die Ergebnisse der Analysen von Leberbiopsieproben, die korrekte Diagnose zu stellen.

Behandlung:

1. Therapie - wie bei HAV (siehe Frage 9.1.)

2. Antivirale - alpha-Interferon (rekombinantes: Intron A, Roferon A und nativer realdiron: vellferon, Human-Leukozyten-Interferon) mit der Bedrohung oder chronische progradiently während synthetischer Nukleoside - Famciclovir (Famvir), Lamivudin (Epivir), Zidovudin (Retrovir, Azidothymidin, Thymosid), Proteaseinhibitoren - Saquinavir (Invirase), Indinavir (Kriksivan), Interferoninduktoren - Neovir (Cycloferon), Amixin, Immunmodulatoren - Leukinferon, Interleukin-1 (Betaleukin), Interleukin-2 (Roncolukein). Dargestellt in schwerem HBV (in Gegenwart von Markern für aktive Virusreplikation) mit akutem Leberversagen, insbesondere wenn Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie auftreten, sowie mit chronischer Bedrohung.

3. Bei Komplikationen im Zusammenhang mit Enzephalopathie: Linderung der psychomotorischen Agitation von Natrium mit Hydroxybutyrat, Seduk-Heu; Magenspülung (durch eine Nasensonde) und hohe oder Siphon-Einläufe, um die Auto-Intoxikation zu reduzieren; orale Verabreichung schlecht absorbierter Antibiotika (Kanamycin 0,5 g 4-mal täglich), Enterosorbentien; fraktionelle enterale Ernährung in Kombination mit parenteralen; GCS (mindestens 180-240 mg Prednisolon) parenteral; Infusionstherapie; mit hämorrhagischen Manifestationen - Protease- und Fibrinolyse-Inhibitoren (Epsilon-Aminocapronsäure, Kontroversie, Gordox).
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Virushepatitis B (klinische Darstellung, Diagnose, Behandlung)

  1. Virushepatitis A (Klinik, Labordiagnostik, Behandlung)
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  9. Klinik, Diagnose, Behandlung
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  11. Klinik, Diagnose, Behandlung
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