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GNT I MEDIATOR (REAGIN) TYP

GNT vom Typ Mediator (Reagin) ist eine Überempfindlichkeit, die durch Sensibilisierung des Körpers gegen bestimmte Allergene (Staub, Pollen, Arzneimittel, Nahrungsmittelallergene, Haptene usw.) entwickelt wurde und durch die Isolierung von Mediatoren und bioaktiven Substanzen aus Mastzellen und Basophilen sowie Sekretion von Leukotrienen, Prostaglandinen und Zytokinen durch aktivierte Mastzellen, Eosinophile und Lymphozyten. Es sollte beachtet werden, dass GNT vom Mediatortyp durch einen IgE-abhängigen oder unabhängigen Mechanismus realisiert werden kann.

Sensibilisierungsphase (Abb. 2).

Allergene gelangen über die Atemwege, den Magen-Darm-Trakt und die Haut in den Körper. Antigen-präsentierende Zellen erfassen, verarbeiten und präsentieren dominante Epitope von naiven T-Zellen (Th0). Bei Patienten mit Atopie differenzieren sie sich zu Th2, das dann IL-4 und IL-13 ausscheidet und B-Lymphozyten zur Produktion von allergenspezifischen IgE-Antikörpern stimuliert. Allergenspezifische Antikörper werden nach dem Fallen in das Kreislaufbett an hochaffinen Typ I Fce-Rezeptoren (FceRIs) von Mastzellen und Basophilen fixiert. Die Bildung allergenspezifischer Antikörper wird durch das Gleichgewicht der Th1 / Th2-Lymphozyten sowie durch T-Regulatoren durch Synthese der entsprechenden Zytokine und Kontaktwechselwirkungen reguliert.



Abb. 2.

Sensibilisierungsstadium des Mediatortyps GNT (IgE-abhängig)

:

APC - Antigen-präsentierende Zelle; Th0-Th2 - T-Helfer vom Null- und Zweittyp; MHC II - Histokompatibilitätsmoleküle der zweiten Klasse; TCR - T-Zellrezeptor; IL - Interleukin





Das Auflösungsstadium entsteht durch den Wiedereintritt des Allergens in den Körper und die Aktivierung der GNT-Effektorzellen und ist in drei Phasen unterteilt (Abb. 4):

1. Während der immunologischen Phase bindet das zirkulierende Allergen lokal oder systemisch an spezifische IgE-Antikörper, die auf der Membran von Basophilen, Mastzellen, fixiert sind. Ein wichtiger Punkt ist die gleichzeitige Bindung eines polyvalenten Allergenmoleküls an mehrere an Rezeptoren fixierte IgE-Antikörper. Dies führt zur Konvergenz mehrerer Rezeptoren und zur Bildung eines Aktivierungssignals (Abb. 3).

Abb. 3.

IgE-abhängige Mastzellaktivierung

:

Lyn -, Syk - Tyrosinkinasen, die mit Beta- und Gammaketten des Rezeptors für IgE assoziiert sind; PKC - Proteinkinase C; PLA, C - Phospholipase A, C; MAP - Mitogen-assoziierte Kinase; NFkB, NFAT, AP-1 - Transkriptionsfaktoren, die für die Aktivierung von Zytokingen erforderlich sind



2. Die pathochemische Phase. Innerhalb weniger Minuten werden Effektorzellen (Mastzellen, Basophile usw.) abgebaut, wodurch der Gehalt an zytoplasmatischen Granulaten (Serotonin, Histamin, Heparin, Chondroitinsulfat, Tryptase, Chymase, Peroxidase usw.) in den Interzellularraum und in das Blut (in Das Zytoplasma der Effektorzellen enthält 100-300 spezifische Granulate.

Abb. 4.

Phasen der Auflösung des GNT nach Mediatortyp

:

PG - Prostaglandine; LT-Leukotriene; TNF? - Tumornekrosefaktor Alpha; GM-CSF - Granulozyten-Makrophagenkolonie-stimulierender Faktor



3. Pathophysiologische Phase:

Frühe Phase. Aus den Zellen freigesetzte biologisch aktive Mediatoren der Sofortphase binden an Rezeptoren von Zielzellen: Endothel, glatte Gefäßmuskulatur, Bronchien, Darm, Leukozyten, Thrombozyten und NS-Zellen und aktivieren diese.
In diesem Fall ist die Entwicklung des Gefäßes (Vasodilatation, Verlangsamung des Blutflusses, Freisetzung von Plasma und großmolekularen Proteinen im Gewebe unter Bildung von Ödemen) und der zellulären (Gewebeinfiltration mit Leukozyten (Neutrophile, Lymphozyten, Eosinophile)) der Entzündung. Außerdem können sich je nach Lokalisation des Prozesses Bronchospasmus, Durchfall, Rhinorrhoe und andere spezifische Symptome entwickeln.

Späte Phase. Aktivierte residente Zellen (Mastzellen, Gewebemakrophagen, Fibroblasten, Histiozyten) und Infiltratzellen (Eosinophile, Lymphozyten) synthetisieren und sezernieren Mediatoren der späten Phase der Immunentzündung von GNT (Leukotriene, Prostaglandine, Zytokine, Enzyme), die zur Entwicklung von persistierenden Ödemen führen. Gewebeschäden und Umbau. Klinisch manifestiert sich dies durch ein längeres Atemversagen (beeinträchtigte Durchgängigkeit der Bronchien und durch die Luft übertragene Krankheiten), Sklerose, Fibrose.

Der Prozess endet mit der Entwicklung von Anaphylaxie- oder Atopiezuständen unterschiedlicher Lokalisation und Schwere. Ein Synonym für den Begriff „Überempfindlichkeit Typ I“ ist der Begriff Allergie.

Desensibilisierung der Bühne. Trotz der theoretischen und praktischen Schwierigkeiten bei der „Rückkehr zur normalen Reaktivität“ gibt es sehr nützliche Ansätze für die praktische Anwendung von Methoden, die eine pseudonormale Reaktivität bilden. Insbesondere ist die scheinbare Wiederherstellung der normalen Reaktivität möglich, da die Versorgung mit Mediatoren in Mastzellen und Basophilen eines Schockorgans erschöpft ist. Es gibt eine Methode zur Einschleusung von Allergenen, von denen bekannt ist, dass sie hinsichtlich der GNT gefährlich sind. In seltenen Fällen wird das Allergen fraktioniert in sehr kleinen Dosen verabreicht, wodurch eine Degranulation der Mastzellen unterhalb der Schwelle ohne klinische Manifestationen erreicht wird. Danach können Sie die volle Dosis des Arzneimittels eingeben, ohne die Manifestation von GNT zu befürchten. Es ist klar, dass sobald die Versorgung mit Mediatoren im Mastzellgranulat wiederhergestellt ist, auch der Sensibilisierungszustand zurückkehrt. Eine etwas andere, aber ähnliche Situation wird bei der spezifischen Desensibilisierung (SIT) beobachtet. Patienten erhalten kleine Dosen eines Allergens mit Adjuvantien, um IgG darauf zu entwickeln, eine zelluläre Reaktion auf ein bestimmtes Allergen (Th1) oder eine Toleranz (das Auftreten einer Population von T-Regulatoren, die für dieses Allergen spezifisch sind) zu stimulieren. In der Regel bleibt das Ansprechen nach dem allergischen Mechanismus bestehen, und nach Beendigung der Therapie ist die Sensibilisierung nach einigen Jahren wieder hergestellt.

Atopie (der Begriff wurde von A. Coca und R. Cooke im Jahr 1923 vorgeschlagen) sind lokale klinische Manifestationen von allergischen Reaktionen der Typ-I-Überempfindlichkeit bei genetisch prädisponierten Personen. Es zeichnet sich durch eine erblich hohe IgE-Biosynthese aus.

Ungefähr 25-30% der Bevölkerung haben Anzeichen von Atopie. Allerdings entwickelt nicht jeder Mensch mit einer genetischen Veranlagung eine Allergie. Bei der Entwicklung dieser Krankheit und der Manifestation klinischer Symptome bei genetisch prädisponierten (atopischen) Personen ist die ständige Exposition gegenüber Allergenen wichtig, die die Zellen des Immunsystems zur Produktion von IgE-Antikörpern anregen, was zur Bildung von Hyperreaktivität führt.

Allergische Rhinitis, Asthma bronchiale, Ekzeme, Urtikaria, Heuschnupfen werden als Atopie bezeichnet.

Die Anaphylaxie (aus dem Griechischen: Ana - "reverse" und Phylaxie - "protection", C. Richet, 1902) ist eine systemische Manifestation von GST-Reaktionen im Mediatortyp. Die Freisetzung von Mastzellmediatoren in den systemischen Kreislauf kann zu einem anaphylaktischen Schock führen.
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GNT I MEDIATOR (REAGIN) TYP

  1. Lehrmittel

    . Allergie Der Mediator-Typ Diagnosemethoden, 2009
    Die Fragen der Klassifikation, Immunopathogenese des Mediatortyps der GNT werden reflektiert. Details werden als Merkmale, Einstellungs- und Anwendungsschemata moderner Diagnosemethoden angesehen. Entwickelt für Schüler aller Klassen im 2. Jahr
  2. Betreff: Verzögerte Überempfindlichkeit. Überempfindlichkeit vom unmittelbaren Typ. Immunologische Verträglichkeit
    Definition Die Rolle von P. Medawar und M. Hasek bei der Untersuchung der Toleranz. Methoden zur Induktion der Toleranz (Dosis, Eigenschaften und Verabreichungsweg des Antigen - Tolerogens; Altersfaktor, Verweildauer im Körper). Der Wert der Lymphozyten, Mechanismen der Toleranz. Die Spezifität der immunologischen Toleranz. Die Aufhebung der natürlichen immunologischen Verträglichkeit. Die Manifestation der Toleranz und ihre praktische Umsetzung
  3. Klinische Merkmale von Mediatorsyndromen
    Sympathische Syndrome Adrenerges Syndrom: Mydriasis, arterielle Hypertonie, Reflexbradykardie (mit Erregung des a-adrenergen Systems), Tachykardie (mit Erregung des p-adrenergen Systems), laute Herztöne, Galopprhythmus, III. Herzton; trockene Schleimhäute, blasse, feuchte Haut (mit a-adrenergen Systemen erregt), Darmmotilität ist vermindert,
  4. Allergische Reaktionen vom Typ IV
    Synonyme für solche Reaktionen sind Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ, Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ, allergische Reaktionen vom verzögerten Typ. Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (PCPT) ist eine zellvermittelte immunologische Methode zur verstärkten Reaktion auf Fremdsubstanzen, die mit Gewebeschäden einhergeht. Der Hauptunterschied zwischen PCHT ist
  5. Allergische Reaktionen vom Typ I (anaphylaktisch)
    Diese Art von Reaktion wird auch als allergische Reaktion vom Soforttyp bezeichnet, ein Reagin * IgE-vermittelter Typ. Die Autoren der Klassifikation bezeichneten es als anaphylaktisch. Anaphylaxie ist ein Zustand erworbener erhöhter Empfindlichkeit des Körpers gegenüber wiederholter parenteraler Verabreichung eines Fremdproteins. Substanzen, die eine Anaphylaxie verursachen, werden als Anaphylaktogene bezeichnet. Der Begriff "Anaphylaxie"
  6. Typ A Verhalten
    Es wurde viel Aufmerksamkeit auf die Art des Verhaltens oder den Persönlichkeitsstil gelenkt, der als Typ-A-Muster bezeichnet wird. Den Ärzten ist seit vielen Jahren aufgefallen, dass Opfer von Herzinfarkten häufig feindliche, aggressive, ungeduldige Menschen sind, die zu weit in ihre Arbeit gegangen sind. In den 50er Jahren stellten zwei Kardiologen eine Liste von Verhaltensweisen zusammen, die ein für Patienten mit koronarer Herzkrankheit typisches Muster vom Typ „A“ bilden
  7. Geben Sie die Verhaltenskorrektur „A“ ein
    Die Kombination von kognitiven und verhaltensbezogenen Methoden kann das Verhalten von Typ A signifikant reduzieren (Friedman et al., 1994). Die Probanden waren 1.000 Menschen, die mindestens einen Herzinfarkt hatten. Die Probanden der Behandlungsgruppe halfen, das Gefühl des Zeitmangels zu verringern, indem sie ihnen beibrachten, telefonisch zu warten (für Personen mit Typ-A-Verhalten ist diese Situation besonders ärgerlich) und dies zu nutzen
  8. Allergische Reaktionen vom Typ II
    Reaktionen dieser Art werden als zytotoxisch bezeichnet (Abb. 5.3). Allergene in diesem Typ sind die Zellen ihres Gewebes. Typischerweise besteht eine Toleranz gegenüber ihren Zellantigenen. Um den Immunmechanismus einzuschalten, müssen Zellen autoallergene Eigenschaften erwerben. Die Gründe für den Erwerb von autoallergenen Eigenschaften durch Zellen sind vielfältig. Eine wichtige Rolle spielt dabei die Einwirkung auf Zellen verschiedener
  9. Allergische Reaktionen vom Typ III
    Gewebeschäden werden durch Immunkomplexe verursacht - eine Reaktion vom Typ Arthus, Typ Immunkomplex (Abb. 5.4). Allergene (Bakterien, Viren, Pilze, Medikamente, Lebensmittel) liegen in diesen Fällen in löslicher Form und in großen Mengen vor. Die entstehenden Komplexe werden phagozytiert und der Körper dadurch von Fremdantigenen gereinigt. Dies ist eine normale, normale Reaktion.
  10. Grundbegriffe allergischer Reaktionen vom Soforttyp
    D. Adelman, A. Saxon Allergische Reaktionen vom Soforttyp sind IgE-vermittelte Immunantworten, die mit einer Schädigung des eigenen Gewebes einhergehen. 1921 zeigten Prausnitz und Küstner, dass Reagenzien, die im Serum von Patienten mit dieser Allergieform vorkommen, für die Entstehung sofortiger allergischer Reaktionen verantwortlich sind. Nur 45 Jahre später stellte Ishizaka fest, dass es sich um Reagenzien handelt
  11. Betrifft: Allergische Reaktionen vom humoralen (unmittelbaren) Typ (Typen I-III, V)
    Entdeckungsgeschichte. Das Konzept der Sensibilisierung. Charakterisierung von Allergenen. Mechanismen zur Entwicklung allergischer Reaktionen vom humoralen Typ. Anzeichen eines Unterschieds zwischen humoralen und zellulären allergischen Reaktionen. Manifestationen (anaphylaktischer Schock, Serumkrankheit, lokale Anaphylaxie usw.). Diagnosetests zum Nachweis von Allergien des humoralen Typs. Immunologische Grundlagen zur Prävention und
  12. Mischtyp aberrant
    Aus dem Vorstehenden folgt, dass die Hauptarten von Aberranzen im Rahmen eines beliebigen Mechanismus oder in jedem Fall eines einzigen Hauptmechanismus erklärt werden können. Diese Verallgemeinerung gilt für die meisten Fälle von Kurzzeitfehlern, insbesondere bei einem normalen Herzen. Dies ist jedoch wahrscheinlich im Allgemeinen ungeeignet, um Aberrationen zu erklären, die ohne signifikante Änderungen beobachtet wurden.
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