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Warum bist du verletzt?

Dieser Umstand ist mit einer erhöhten Inzidenz von onkologischen Erkrankungen, insbesondere Leberkrebs, mit Alkoholmissbrauch verbunden.
Zwei Stufen der Ethylalkoholverarbeitung. Alkohol-Dehydrogenase wandelt Alkohol in toxischen Acetaldehyd um und verursacht Katersymptome. Aldehyd-Dehydrogenase neutralisiert Acetaldehydmoleküle, indem sie diese in harmlose Essigsäure umwandelt. Es hilft bei Kopfschmerzen und Übelkeit, muss aber mit einem Gefühl der Scham für den gestrigen Willen akzeptieren.
Wenn wir trinken, wird Alkohol allmählich zu Acetaldehyd verarbeitet, und glücklicherweise verwandelt er sich in Essigsäure. Gleichzeitig hängen die Auswirkungen des Alkoholkonsums von der Aktivität der beiden an diesem Prozess beteiligten Enzyme ab.
Wenn die Aktivität beider Enzyme gleich hoch ist, kann eine Person viel trinken, fast ohne Rausch oder Kater. Wenn die Aktivität der ersten Verbindung niedrig ist, dann erlebt die Person eine lange Zeit berauschend aus einer geringen Dosis Alkohol und leidet gleichzeitig praktisch nicht unter Missbrauch, weil der gesamte Aldehyd sofort zu Essigsäure verarbeitet wird. In der Tat gibt es nichts Gutes in diesen Optionen, denn wenn eine Person nicht wegen der Einnahme von hohen Dosen von Alkohol leidet, dann ist es wahrscheinlicher, dass er beginnt, sie zu missbrauchen. Auf lange Sicht ist die dritte Option am sichersten, wenn Alkoholdehydrogenase schnell Aldehyd produziert und Aldehyd-Dehydrogenase langsam zu Essigsäure verarbeitet. Ja, in dieser Situation fühlt sich eine Person praktisch nicht angenehm berauscht und empfindet stattdessen schnell die unangenehmen Symptome eines Katers - aber dann wird sich ein solcher Mensch wahrscheinlich nicht dazu bringen können, Alkoholiker zu werden. Es ist dieser Effekt, der beim "Nähen" reproduziert wird: Eine Person, die aufhören will, Alkohol zu nehmen, wird mit einer Disulfiram-Kapsel unter die Haut implantiert. Dieses Medikament hemmt die Aktivität der Aldehyd-Dehydrogenase, so dass der Alkoholkonsum gefährlich und sehr unangenehm wird: Er wird zu giftigem Acetaldehyd und dieser Prozess hört auf.
Natürlich hängt die Aktivität von Enzymen von Genen ab. Die aktivste Form der Alkoholdehydrogenase heißt ADH2 * 2 - sie verarbeitet Ethylalkohol sehr schnell zu giftigem Acetaldehyd, so dass Menschen, die diese Version des Gens von mindestens einem Elternteil erben, doppelt so selten wie Menschen mit anderen Enzymvarianten werden. Das zweite Enzym, die Aldehyd-Dehydrogenase, arbeitet am schlechtesten für Träger des ALDH2 * 2-Allels - ihr akkumulierter Aldehyd wird praktisch nicht in Essigsäure umgewandelt und trinkt auch nicht gerne. In dem Buch von O. N. Tikhodeev, "Grundlagen der Psychogenetik", heißt es, dass weltweit nur drei Menschen gefunden wurden, die sich noch zwingen konnten, Alkoholiker zu werden, trotz der Tatsache, dass beide Gene von der Aldehyd-Dehydrogenase beider Eltern stammen. Nie hat der Ausdruck "Mäuse geweint, gestochen, aber weiterhin Kaktus essen" keine solche visuelle Bestätigung erhalten.
Die Wirkung von Alkohol auf das Gehirn hängt natürlich auch von den individuellen genetischen Eigenschaften ab. Bisher sind die Daten meist statistisch: Unter den Dutzenden Varianten von Genen, die für verschiedene Untereinheiten des Gamma-Aminobuttersäure-Rezeptors kodieren, gibt es Gene, die mit Alkoholismus assoziiert sind. Einige Gene, die an der Kontrolle der Dopamin-, Serotonin- und Endorphin-Systeme beteiligt sind, weisen ebenfalls eine statistische Beziehung zur Alkoholabhängigkeit auf. Es gibt eine Menge all dieser Gene9, ihre Wirkungen sind extrem verschiedenartig, jede von ihnen wird signifikant durch andere Gene und die äußere Umgebung beeinflusst, so dass es höchstwahrscheinlich niemals einen absolut genauen genetischen Test für eine Prädisposition für Alkoholismus geben wird. Selbst nach der Analyse von etwa fünfzig Ihrer Gene, entscheidet sich kein einziger Arzt zu sagen: "Eine Flasche Wein pro Woche führt Sie definitiv nicht zur Sucht!" - es besteht immer das Risiko, dass Gen Nr. 42 aus diesem Set seine Aktivität nach dem Eintritt ändert unter dem Regen wird es die Gen-Nummer 38 und die nicht registrierte Gen-Nummer 61 beeinflussen, und die Flasche Wein, die folgt, wird sich als fatal für Sie erweisen.
Ungefähre genetische Tests existieren jedoch bereits und sind weit verbreitet. In der Regel analysieren Labore zunächst die Aktivität von Enzymen und manchmal werden sogar drei oder vier Gene zufällig ausgewählt, die mit den Wirkungen von Alkohol im Gehirn in Verbindung stehen. Zum Beispiel untersucht das Moskauer Zentrum für molekulare Genetik die mit Dopaminaktivität assoziierten DAT1- und ANKK1-Gene und das OPRM1-Gen, das einen mu-Rezeptor für Opiate kodiert. Das ist ziemlich logisch: Eine pathologische Abhängigkeit entsteht tatsächlich, wenn Alkohol eng in die Arbeit des Belohnungssystems eingebettet ist, das auf Dopamin und endogene Opiate wirkt. Die private amerikanische Firma 23andMe, die erste in der Welt, die ein günstiges genetisches Screening zur Identifizierung von Prädispositionen für Dutzende von Krankheiten zur gleichen Zeit einführt, analysiert auch die Dopaminrezeptor- und Transportergene DAT1 und DRD2 und lenkt auch die Aufmerksamkeit auf das rs7590720-Segment am langen Arm des zweiten Chromosoms; was es ist, ist noch nicht sehr klar, aber eine Studie von 3792 Menschen zeigte, dass die Nukleotidsubstitution an diesem Ort das Risiko der Entwicklung von Alkoholismus um 35% erhöht.
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